Introducción

El trastorno límite de la personalidad (TLP) es una de las formas de la psicopatología más difíciles de entender y de tratar a causa de su considerable heterogeneidad y variabilidad entre individuos. Los nuevos criterios del DSM-V (APA, 2013) para el TLP reflejan bien esta complejidad, definiendo una serie de características propias del trastorno como inestabilidad en la autoimagen, en las metas personales, en las relaciones interpersonales y los afectos. Esta inestabilidad está acompañada de impulsividad, conductas de riesgo y/o hostilidad, y afecta a la identidad, autonomía, empatía y/o intimidad, junto con rasgos desadaptativos específicos en el dominio de la afectividad negativa, antagonismo y desinhibición.

En las últimas dos décadas, se han dado progresos significativos en muchas áreas importantes que han ayudado a describir el trastorno. La investigación de las posibles causas y de los factores de riesgo para desarrollar TLP, aunque en fase muy temprana, respalda la suposición de que tanto factores ambientales como genéticos parecen estar implicados, así como una predisposición al estrés. Por ejemplo, la inestabilidad afectiva, la impulsividad y la sensibilidad interpersonal están consideradas como los principales fenotipos del TLP, lo que pondría de manifiesto ciertas predisposiciones heredadas (Zanarini et al., 2004). Partiendo de un modelo de predisposición al estrés en el desarrollo del TLP, los individuos con este abanico de factores de riesgo se encuentran con una predisposición importante de desarrollar el trastorno en caso de abuso y abandono. Además, se considera que las formas disfuncionales de apego y una parentalidad rígida, junto con perturbaciones más sutiles de la interacción madre-bebé, conducen a dificultades en la integración del self, la regulación de los afectos y las representaciones de sí mismo y de los otros. Estas perturbaciones tan sutiles de las interacciones madre-bebé y del ambiente donde se llevan a cabo los primeros cuidados parecen ser particularmente importantes. Los individuos hipersensibles y más dependientes tienen peores resultados cuando las condiciones del entorno no son las óptimas. Desde una perspectiva neurobiológica, los individuos con TLP muestran menor activación en las presuntas áreas del cerebro implicadas en el control de las emociones como de los impulsos agresivos, o en ayudar a las personas a contextualizar situaciones (Silbersweig, Clarkin, Goldstein, Kernberg et al., 2007). El córtex pre-frontal es ampliamente reconocido por su implicación en la regulación de los afectos y la conducta y se considera que desempeña un papel central en el proceso de interpretación de las interacciones interpersonales, en el sentido de intenciones subyacentes, deseos y metas, así como en la decisión sobre las reacciones socialmente apropiadas. Al mismo tiempo, existe la evidencia que, al interpretar fenómenos sociales e interpersonales, los individuos con TLP muestran una mayor activación en áreas del cerebro como el hipocampo y la amígdala, las áreas más primitivas implicadas en el rápido procesamiento reflexivo desarrollado con el propósito de tomar decisiones rápidas respecto a las intenciones de los demás. Este procesamiento se suele asociar con la hipervigilancia frente a la amenaza y, así como es un recurso adaptativo en situaciones de abuso, es desadaptativo en condiciones de baja amenaza, y tiene que ver con la tendencia a actuar de manera impulsiva delante de las señales emocionales (Koenigsberg, Siever, Lee, Pizzarello, et al., 2009). Estas alteraciones en los sistemas neuronales que permiten la cognición y la regulación emocional se ven reflejadas en las disminuciones volumétricas del hipocampo y de la amígdala y son percibidas como suministradoras de endofenotipos putativos (biomarcadores) para la enfermedad (Ruocco, Amirthavasagam & Zakzanis, 2012).

Hasta ahora, la investigación se ha centrado principalmente en los adultos con TLP, no así en los niños y los adolescentes, a pesar de la existencia de antecedentes evolutivos del trastorno en la infancia (Abbass et al., 2013;. Leichsenring, 2011; Tackett, Balsis, Oltmanns, y Krueger, 2009) y en la adolescencia (Chanen y Kaess, 2012; Kernberg, Hajal y Normandin, 1998; Zanarini, et al, 2011).

El New York Personality Disorders Institute, dirigido por Otto F. Kernberg y John F. Clarkin, ha hecho una contribución fundamental en la conceptualización y el tratamiento del TLP, así como en la investigación. Partiendo de una teoría psicodinámica contemporánea de las relaciones de objeto, Kernberg y Clarkin han elaborado un sofisticado modelo basado en el supuesto de que las características de este pueden ser vistas como reflejo de la naturaleza y la organización de estructuras psicológicas subyacentes. Estas estructuras se denominan relaciones de objeto internas y de ellas se derivarán estructuras de orden superior como la identidad, mecanismos de defensa, consciencia, etc. También han desarrollado un enfoque sistemático y coherente para la evaluación y clasificación de los trastornos de la personalidad, denominado evaluación estructural y nivel de organización de la personalidad. Por último, han desarrollado un abordaje de la patología de la personalidad focalizado en el tratamiento de las percepciones distorsionadas del self, de los otros, y de afectos asociados (revelando, por tanto, una particular relación de objeto interno subyacente), a medida que surgen en la relación (transferencia) con el terapeuta. Este tratamiento ha llegado a ser conocido como psicoterapia focalizada en la transferencia (TFP). Sus principales objetivos son: adquirir un mejor control del comportamiento para aumentar la regulación afectiva; desarrollar y mantener el amor gratificante y las relaciones interpersonales; desarrollar la capacidad de lograr objetivos en la vida; y ser productivo a través del trabajo y los intereses. Esto se logra modificando los mecanismos de defensa primitivos y facilitando el desarrollo de las representaciones integradas del self y de los demás, mientras que, al mismo tiempo, se consolida la identidad y se reduce la difusión de ésta, que perpetúan la fragmentación del mundo representacional interno del paciente. La consistente clarificación, confrontación e interpretación de la transferencia en el aquí y ahora de la relación terapéutica de estas percepciones distorsionadas del self y de los otros se consideran mecanismos importantes de cambio. La eficacia de la TFP se ha demostrado empíricamente en dos grandes ensayos aleatorios controlados (Clarkin, Levy, Lenzenweger, y Kernberg, 2004; Doering, Hörz, Rentrop, Fischer-Kern, Schuster, Benecke, y Buchheim, 2010).

Desafiando la afirmación de que el TLP es principalmente un trastorno que se inicia en la edad adulta, el grupo de TFP-A de New York considera que es un trastorno crónico del desarrollo (Terr y Kernberg, 1990; Chanen y Kaess, 2012; Tackett, Balsis, Oltmanns, y Krueger, 2009). En consecuencia, la intervención en cualquier fase altera no sólo las características del TLP sino la trayectoria del ciclo vital de la patología límite. Por lo tanto, desde una perspectiva de la psicopatología evolutiva (Cicchetti y Rogosch, 2002), el grupo de TFP-A de Nueva York considera que para un adecuado diagnóstico del TLP se han de tener presentes las interacciones dinámicas entre los factores neurobiológicos, psicológicos y socioculturales normales y anormales durante períodos evolutivos críticos a lo largo de la vida. Por lo tanto, el período de la adolescencia es de particular interés, debido a la confusión que se produce como consecuencia de la interacción entre los cambios neurobiológicos y hormonales específicos, durante la pubertad a la adultez temprana, y los retos psicológicos y sociales característicos de la adolescencia. La mayoría de los adolescentes es capaz de gestionar estos desafíos sin demasiada inquietud, lo que refleja un sentido de identidad suficientemente sólido para ayudarles a través de estas transiciones. Sin embargo, para los adolescentes con dificultades en la identidad, el yo y la regulación del afecto, los retos inherentes a este periodo, con frecuencia, dan lugar a estas dificultades subyacentes, haciéndose más evidentes en los comportamientos de alto riesgo y en la incapacidad de gestionar las transiciones y desarrollos que se esperan durante la adolescencia. En este período, entre el 3 y el 5% de los adolescentes cumplen claramente los criterios de diagnóstico para los trastornos de personalidad.

En consonancia con la necesidad apremiante de desarrollar protocolos de investigación que puedan aclarar la etiología y el curso de los trastornos de personalidad, así como para poner a prueba la eficacia de los tratamientos aplicados en la etapa temprana de su desarrollo, el grupo de TFP-A de Nueva York ha decidido adaptar en los últimos años su modelo de diagnóstico y tratamiento de adultos a los adolescentes borderline. Este texto sobre la TFP-A ofrece una visión general de las técnicas y estrategias específicas que han sido desarrolladas para mostrar la especificidad de esta fase de desarrollo, considera que para un adecuado diagnóstico del TLP se han de tener presente las interacciones dinámicas entre esta etapa del crecimiento. Comenzaremos presentando un resumen de la teoría contemporánea de Kernberg (2014) de las relaciones de objeto, que integra los conocimientos actuales sobre la neurobiología y que ofrece una comprensión compleja del desarrollo temprano de los trastornos de personalidad. A continuación, hablaremos de los cambios neurobiológicos y psicológicos que se producen durante la adolescencia y que nos han orientado para identificar los aspectos básicos que deben tenerse en cuenta en el tratamiento de adolescentes límite. En la segunda parte del artículo presentaremos estrategias específicas que tratan de la especificidad de esta fase de desarrollo a nivel neurobiológico y psicológico, teniendo en cuenta la situación social y legal de un adolescente en relación con sus padres.

Teoría neurobiológica contemporánea de las relaciones de objeto

Recientemente, Kernberg (2014) se ha centrado en cómo integrar su modelo de organización de la personalidad y del TLP con el conocimiento actual respecto la neurobiología. Kernberg distingue entre dos niveles interrelacionados de desarrollo de la personalidad que conducen tanto a la integración de la personalidad como a sus trastornos. Distingue un nivel neurobiológico y un nivel intrapsíquico, y elabora un modelo contemporáneo de la teoría de las relaciones de objeto, donde cada nivel influye en el otro mientras se desarrollan simultáneamente bajo el impacto del entorno sociocultural.

El primer supuesto básico del nuevo modelo de relaciones de objeto de Kernberg, a la luz de la neurobiología, es que los afectos pueden ser considerados sistemas neurobiológicos complejos que hacen de puente entre las experiencias fisiológicas y las mentales. Kernberg adopta la diferenciación de Panksepp de seis sistemas afectivos básicos y sus afectos primarios relacionados, que se desarrollan a través de las experiencias de apego (alegría, éxtasis, excitación sexual), erotismo (excitación sexual), ataque y fuga (miedo, ansiedad, disgusto), vinculación afectiva (alegría, éxtasis), separación-pánico (miedo, pánico, tristeza, culpa, disgusto, depresión), y “buscar” (Panksepp, 1998, Panksepp y Biven, 2012). Es en el contexto de estos sistemas afectivos que se producen las primeras interacciones entre el self y el otro, y la internalización de estas interacciones (o relaciones de objeto interno) toma la forma de la memoria afectiva.

El segundo supuesto básico acerca de la relación entre la teoría de la relación de objeto y las estructuras neurobiológicas subyacentes es que las unidades diádicas de las relaciones de objeto internalizadas reflejan la disponibilidad de diferenciación del self con los otros a partir de los primeros meses de vida. Las representaciones del self y de los otros acaban relacionándose estrechamente bajo el efecto de los “estados afectivos pico”. Se supone que estas díadas representacionales self-objeto básicas e internalizadas quedan arraigadas en los estados afectivos pico, positivos o negativos, y, posteriormente, sirven de base a las estructuras mentales de “todo bueno”/“todo malo”, “idealizada”/“perseguida”. Se discute si la integración entre las representaciones del self y el objeto, de parciales a totales, está en función del predominio de las relaciones positivas y su internalización. Sin este proceso, el predominio del segmento negativo de las relaciones de objeto internalizadas hace que sea difícil el desarrollo de una representación integrada. En este caso, con el fin de evitar una “inundación” catastrófica de la experiencia mental por la negatividad, la realidad psíquica se escinde en torno a las representaciones positivas, mientras que, para protegerlas, las representaciones negativas se disocian, por lo que quedan representaciones separadas y paralelas de lo bueno y lo malo. Sin embargo, esto da lugar al síndrome de difusión de identidad, ya que puede haber una oscilación de una posición a otra diametralmente opuesta, dependiendo de si se activan buenas o malas representaciones del otro.

Poco a poco, la organización subjetiva de la experiencia de uno mismo, como parte de las relaciones de objeto internalizadas, se consolida en un concepto integrado del self y, al mismo tiempo, con una organización paralela del concepto de los otros significativos. Esta compleja integración constituye la identidad normal (Kernberg, 2012). Además, hay una internalización gradual de las normas de los padres y de la sociedad, de la interacción social y de los valores éticos (el superyó en términos psicoanalíticos). Esto constituye un segundo nivel de organización de la personalidad derivado de la internalización de las relaciones de objeto.

En ese contexto, la adolescencia es una fase de una mayor diferenciación de los sistemas afectivos básicos, a través de una intensificación del sistema de búsqueda, el desarrollo de un nuevo apego y de experiencias de vinculación afectiva, así como la posibilidad de llevar a cabo la excitación sexual y la atracción que compensa el miedo a la separación de la familia. Durante esa fase, la experiencia neurobiológicamente predeterminada de estados afectivos pico, ya sea positiva o negativa, desencadena una nueva edición del “todo bueno”/“todo malo”, “idealizada”/“perseguida” de las estructuras mentales, que necesita ser consolidada en un concepto integrado de yo y de la identidad y al mismo tiempo, con una organización paralela del concepto de los otros significativos.

Trastornos de personalidad en la adolescencia

A pesar de que durante mucho tiempo ha habido un acuerdo generalizado de que los trastornos de la personalidad tienen sus raíces en la infancia y la adolescencia (Kernberg, Weiner, y Bardenstein, 2000), es sólo en la última década que ha ido creciendo esta idea en los estudios longitudinales y prospectivos por lo que hace referencia al diagnóstico TLP. En primer lugar, es probable que los niños con un genotipo “sensible” tienen mayores probabilidades de desarrollar un TLP, en presencia de factores de riesgo como el abuso y el abandono; pero también se han relacionado de manera rigurosa alteraciones aún más sutiles en la interacción infantil con la madre. Por otra parte, los genes asociados con síntomas del TLP en la infancia también aumentan la probabilidad de TDAH (Distel, Middeldorp, Trull, Derom, Willemsen, y Boomsma, 2011), los trastornos disruptivos (trastorno desafiante y oposicionista, trastorno de conducta), la depresión, y la ansiedad (Belsky, Caspi , Arseneault, et al, 2012). En otras palabras, la sensibilidad temperamental y el estado mental o los problemas de comportamiento que surgen en la infancia y la adolescencia presagian el síndrome de TLP en la adolescencia o la edad adulta (Cohen, Crawford, Johnson, y Kase, 2005). Esto sugiere que los jóvenes que presentan rasgos de TLP en una etapa temprana pueden representar el grupo principal del que surge el joven fenotipo TLP en adultos, aunque es poco probable que sean la única vía para el TLP. Consideramos que hay tres grupos de adolescentes con TLP que se pueden distinguir en función de la edad de inicio, así como diferentes trayectorias de enfermedad.

Un primer grupo de adolescentes con TLP incluye niños temperamental, psicológica, y socio-culturalmente vulnerables que tienen historias de dificultades. La patología se manifestó antes de la entrada en la adolescencia y ahora muestran una exacerbación de la sintomatología debido a la interacción entre los cambios normales en el desarrollo neurobiológico (es decir, los aumentos en las hormonas gonadales; transformaciones de desarrollo en la corteza prefrontal y las regiones límbicas del cerebro; continuación de la mielinización de las conexiones intra-corticales), y los esfuerzos a nivel psicológico (es decir, la separación-individuación, la intimidad, la elección de carrera) o los retos socioculturales (es decir, la estética y la preocupación por la apariencia, valores, grupos de referencia, las nuevas tecnologías y la cultura material). Un segundo grupo de adolescentes con TLP se mostraron aparentemente resilientes cuando eran niños y sin signos de la patología durante la infancia, a pesar de la presencia de factores de riesgo como el abandono y el abuso, aunque presentaron dificultades significativas para gestionar las tareas y demandas de la adolescencia. Para ellos, la entrada en la adolescencia se concibe como la “última gota que colma el vaso”. Un tercer grupo de TLP se mostró menos perceptible a nivel de sintomatología durante la infancia y la adolescencia, pero fueron incapaces de integrar los retos evolutivos en las relaciones íntimas y en la vida adulta laboral.

Aunque la manifestación temprana del trastorno y su aparición son diferentes, los tres grupos de adolescentes con TLP manifiestan dificultades a nivel de self y de identidad. No obstante, hace falta mayor investigación y elaboración al respecto. Esto puede ser concebido sobre todo, como unas disposiciones genéticas y temperamentales hacia una excesiva activación de los afectos agresivos y una falta de control cognitivo (“control con esfuerzo”) resultado del predominio de las primeras experiencias negativas. En otras palabras, el predominio de relaciones de objeto persecutorias internalizadas sobre relaciones de objeto idealizadas internalizadas pueden ser activadas o empeorar, por la estructura cerebral en la adolescencia o los cambios hormonales, así como por las luchas psicológicas, reforzadas por las contingencias socio-culturales. Este predominio de las relaciones de objeto persecutorias internalizadas se asocia con la difusión de la identidad que, dentro de la teoría psicoanalítica contemporánea de las relaciones de objeto, puede considerarse el centro del TLP. Todo esto tiene, como consecuencias, impulsividad, agresión, regulación afectiva de las díadas, patrón interpersonal anormal y una experiencia caótica del self. A nivel intrapsíquico, esto deja a los adolescentes borderline con predominio de experiencias tempranas persecutorias, cualquiera que sea su origen, con capacidades de mentalización inadecuadas para prevenir la integración de la identidad.

Un cuarto grupo de adolescentes, con “TLP transitorio”, ha sido identificado como niños sin sintomatología ni predisposiciones aparentes a desarrollar el trastorno. Sin embargo, bajo presiones y cambios relacionados con la adolescencia, que toman la forma de conflictos alrededor de la dependencia regresiva o de una reivindicación rebelde de la autonomía, o incluso sufriendo una descompensación temporal de la personalidad bajo situaciones de mucho estrés, expresan un sentido de alienación y confusión aunque mantienen una preservada e integrada visión de su self presente y de los otros significantes. Como esta confusión se atenúa en la adultez temprana, en parte debido a procesos de madurez o socialización, este último grupo tiene que ser diferenciado de los otros tres, en cuanto a la de organización de la personalidad. De hecho, si consideramos los cuatro grupos juntos, se abre la puerta a desarrollar un sistema de clasificación del adolescente con TLP, como el que el grupo de Nueva York ha hecho con el adulto, examinando el nivel de organización de la personalidad, basado en la difusión de la identidad, defensas primitivas y test de realidad.

Cambios neurobiológicos en la adolescencia

Hay retos particulares a la hora de tratar adolescentes con TLP, si los comparamos con los adultos, debido a la especificidad de esta etapa del desarrollo. Primero de todo, el cerebro se está aún desarrollando. Mientras que las hormonas gonadales están estimulando activamente comportamientos afectivos y de conductas como el deseo sexual, la intensidad emocional aumentada y la toma de riesgos, los sistemas cerebrales que regulan y moderan estos impulsos aún no están maduros. La corteza prefrontal es la sede del pensamiento racional y media las funciones ejecutivas, es decir, la inhibición de impulsos, el control de sí mismo, el establecimiento de objetivos y prioridades, la empatía con los demás, la planificación del futuro, la introspección, el comportamiento guiado internamente, las capacidades de mentalización, etc.; actúa también como un descanso a los impulsos, presiona para la satisfacción inmediata, verifica las conductas de riesgo y media el comportamiento ético y moral; es la última región del cerebro en madurar y no alcanza la capacidad funcional completa adulta hasta finales de la adolescencia.

Además, la inmadurez de la corteza prefrontal se acompaña de un exceso de sinapsis en esta área específica del cerebro, junto con un proceso inacabado de mielinización. La abundancia de conexiones neuronales obtenidas durante el período de la infancia se reduce lentamente durante la adolescencia por un proceso llamado “poda”. La poda significa que los circuitos neuronales que se usaron se consolidaron y se vuelven cada vez más especializados y diferenciados, mientras que los que están infrautilizados, mueren (1). Esto significa que las capacidades que no se ejercitan durante la adolescencia son más susceptibles de no desarrollarse. La fijación de las vainas de mielina que conectan las neuronas que subsisten permite que los impulsos viajen más rápido y más eficientemente. El hecho de que el proceso de mielinización no se complete hasta alrededor de los veinticinco años de edad puede explicar que un adolescente normal, a menudo, experimente confusión e incoherencia frente a los desafíos normales del desarrollo (como la separación de la familia, el amor y el romance, el sexo, la escuela o el trabajo, la vida social). Como se mencionó anteriormente, la integración de las diversas experiencias de uno mismo en diferentes circunstancias o en relación con los demás se da bajo el predominio de la corteza prefrontal, que es responsable de integrar las experiencias afectivas positivas y negativas del self. Por otro lado, mientras que la corteza prefrontal está madurando, el sistema límbico (lóbulo temporal, lóbulo parietal y amígdala) se desarrolla más rápido. Por lo tanto, cuando se activa cualquier nivel del sistema límbico, el hipotálamo, el núcleo accumbens, el téctum y la amígdala no pueden ser manipulados por un inmaduro córtex prefrontal. El hipotálamo participa tanto en la activación de afectos positivos como de negativos, regula las reaaciones de ataque y fuga y de la excitación sexual. Por otro lado, el núcleo accumbens y el téctum están involucrados en la activación del afecto positivo, mientras que la amígdala está implicada en la activación de afectos negativos como el miedo y la rabia.

Para concluir

Por tanto, a pesar de los cambios evolutivos sustanciales en la adolescencia, una desadaptación duradera de la personalidad no puede reducirse a los trastornos del Eje I, y es poco probable que se limite a una etapa de desarrollo. Esto lleva al grupo de Nueva York a proponer un tratamiento adaptado de la TFP de adultos, orientado también a lograr la integración de la identidad en el sentido de que, facilitando la integración del concepto del self, aumentará el control cognitivo; integrando el concepto de otros, normalizará la vida social; integrar la experiencia de afectos contradictorios afectará a la modulación y a la reducción de la impulsividad. Así, el objetivo de la TFP-A para adolescentes con TLP es el mismo que el de la TFP para adultos. Sin embargo, teniendo en cuenta los cambios neurobiológicos específicos que tienen lugar durante la adolescencia, junto con los retos psicológicos y sociales en un contexto de libertad limitada de elección y confianza con la familia, tienen que aplicarse técnicas específicas para asegurar la eficiencia de la TFP-A.

Notas

Este proceso de “poda” también se puede revelar genéticamente o por experiencia de los circuitos vulnerables y es la hipótesis para explicar el hallazgo de que la mayoría de los principales trastornos (del pensamiento, estado de ánimo, ansiedad y psiquiátricos) tienen su aparición durante este período vulnerable.

Traducción del inglés de Xavier Costa

Bibliografía

Abbass A.A., Rabung S., Leichsenring F., Refseth J.S., Midgley N. (2013). Psychodynamic Psychotherapy for Children and Adolescents: A Meta-Analysis of Short-Term Psychodynamic Models. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. 52:863- 875.

American Psychiat ric Associat ion (2013). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-5), Washington, DC.

Belsky, D. W., Caspi, A., Arseneault, L., Bleidorn, W., Fonagy, P., Goodman, M., Houts, R., y Moff itt , T. E. (2012). Etiological features of borderline personality related characteristics in a birth cohort of 12-year-old children. Development and psychopathology, 24(01), 251- 265.

Cicchett i D. y Rogosch F.A. (2002). A developmental psychopathology perspective on adolescence. Journal of Consulting Clinical Psychology, 70, 6–20.

Chanen, A.M. y Kaess, M. (2012). Developmental pathways to borderline personality disorder. Current Psychiatry Reports 14(1), 45-53.

Clarkin, J. F., Levy, K. N., Lenzenweger, M. F., y Kernberg, O. F. (2004). The Personality Disorders Institute/ Borderline Personality Disorder Research Foundation randomized control trial for borderline personality disorder: rationale, methods, and patient characteristics. Journal of Personality Disorders, 18(1), 52-72.

Cohen P., Crawf ord T.N., Johnson J.G., Kasen S. (2005). The children in the community study of developmental course of personality disorder. Journal of Personality Disorders, 19, 466–486.

Distel M.A, Middeldorp C.M., Trull T.J., Derom C.A., Willemsen G., Boomsma D.I. (2011). Life events and borderline personality features: the influence of gene-environment interaction and gene-environment correlation. Psychological Mededecine, 41, 849–860.

Doering, S., Hörz, S., Rentrop, M., Fischer-Kern, M., Schuster, P., Benecke, C., y Buchheim, P. (2010). Transference-focused psychotherapy v. treatment by community psychotherapists for borderline personality disorder: randomised controlled trial. The British Journal of Psychiatry, 196(5), 389-395.

Kernberg, O.F. (2014). Neurobiological correlates of object relations theory: The relationship between neurobiological and psychodynamic development. International Forum of Psychoanalysis. (Aún sin publicar). Routledge.

Kernberg, O. (2012). Identity: Recent Findings and Clinical Implications. In: The Inseparable Nature of Love and Aggression. Washington, DC: American Psychiatric Publishing, pp 3-30.

Kernberg, P. F., Weiner, A. S., y Bardenstein, K. K. (2000). Personality Disorders in Children and Adolescents. New York : Basic Books.

Kernberg, P. F., Haja l, F., y Normandin, L. (1998). Narcissistic personality disorder in adolescent inpatients. Dans E. F. Ronningstam (Ed.) Disorders of Narcissism, pp. 437-456. Washington, DC, (EEUU): American Psychiatric Press Inc.

Koenigsberg H.W., Siever L.J., Lee H., Pizzarello S., New A.S., Goodman M., Cheng H., Flory J., Prohovnik I. (2009). Neural correlates of emotion processing in borderline personality disorder. Psychiatry Ressources. 172(3), 192–199.

Leichsenring F., Leibing E., Kruse J., New A.S., Leweke F. (2011). Borderline personality disorder. Lancet, 377:74-84.

Panksepp , J. (1998). Affective neuroscience: The foundations of human and animal emotions. Oxford: University Press.

Panksepp , J. y Biven, L. (2012). The Archaeology of Mind: Neuroevolutionary Origins of Human Emotions (Norton Series on Interpersonal Neurobiology). New York: WW Norton &Company.

Ruocco, A. C., Amirthavasagam, S., y Zakzanis, K. K. (2012). Amygdala and hippocampal volume reductions as candidate endophenotypes for borderline personality disorder: a meta-analysis of magnetic resonance imaging studies. Psychiatry Research: Neuroimaging, 201(3), 245-252.

Silbersweig D., Clarkin J.F., Goldstein M., Kernberg O.F., Tuescher O., Levy K.N., Brendel G., Pan H., Beutel M., Pavony M.T., Epstein J., Lenzenweger M.F., Thomas K.M., Posner M.I., Stern E. (2007). Failure of frontolimbic inhibitory function in the context of negative emotion in borderline personality disorder. American Journal of Psychiatry, 164(12):1832–1841.

Tackett J.L., Balsis S., Oltmanns T.F., Krueger R.F. (2009). A unifying perspective on personality pathology across the life span: developmental considerations for the fifth edition of the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. Developmental Psychopathology. 21, 687–713.

Terr, L. C., y Kernberg, P. F. (1990). Resolved: Borderline personality exists in children under twelve. Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, 29(3), 478-483.

Zanarini M.C., Horwood J., Wolke D., Waylen A., Fitzmaurice G., Grant B.F., (2011). Prevalence of DSM-IV borderline personality disorder in two community samples: 6,330 English 11-year-olds and 34,653 American adults. Journal of Personality Disorders, 25(5):607-19.

Zanarini M.C., Frankenburg F.R., Yong L., Raviola G., Reich D.B., Hennen J., Hudson J.I., Gunderson J.G. (2004). Borderline psychopathology in the first-degree relatives of borderline and axis II comparison probands. Journal of Personality Disorders, 18:439–447.