Introducción

El autismo es un trastorno del desarrollo neu­ropsíquico que, con un fin práctico, caracteri­zaremos solo mediante dos de sus aspectos clínicos relevantes: falta del desarrollo del len­guaje y déficit del funcionamiento social. Esto da lugar, además de a un deterioro de la conducta socio-comunicativa, a la aparición de comporta­mientos repetitivos y restrictivos (Konopka, 2013).

Esta teoría propone que el aparato psíquico se encarga de administrar la realidad subjetiva, esto es, la del propio sujeto, que está constituida por tres sistemas reales: 1) Sistema bio-externo, encargado de mantener la vida y perpetuarla; 2) Sistema psico-interno, que se encarga de lograr la debida adaptación al entorno inmediato; y 3) Sistema sociocultural, dispuesto para ajustar las relaciones con nuestros pares.

En este trabajo se investiga la relación signifi­cativa detectada entre la técnica de reproduc­ción asistida de inyección intracitoplasmática de esperma (ICSI), entre otras, y el nacimiento de niños autistas. Proponemos que la posibilidad de transferencia de ADN mitocondrial paterno mediante esta técnica es un fuerte condicionan­te de la alteración en la homeostasis del Ca++ que se ha detectado en algunos autistas. Esta condición facilitaría, según la teoría del funcio­namiento psíquico mencionada, la anulación de las frecuencias bajas (20 Hz) en el cerebro, que son las que manejan el sistema sociocultural. Si a esto le sumamos la disminución de las células de Purkinje cerebelares que suele encontrarse en pacientes con autismo, explicaría las altera­ciones de la estructura y función psíquicas que producen deterioro o falta del lenguaje y del trato social.

Antecedentes

Sandin, Nygren, Iliadou, Hultman y Reichen­berg (2013) muestran que, de los más de 2,5 millones de niños nacidos entre 1982 y 2007 en Suecia, 30.959 (1,2 %) fueron concebidos a tra­vés de fertilización in vitro (FIV). En general, 103 de 6.959 niños (1,5 %) con trastorno autista y 180 de 15,830 (1,1 %) con retraso mental fueron concebidos por FIV. Por lo tanto, el riesgo rela­tivo (RR) para el trastorno del espectro autista (TEA) después de cualquier procedimiento en comparación con la concepción espontánea fue del 1,14 % (IC 95 %, 1,01-1,36: 46,3 vs. 39,8 por 100.000 personas / año). Al comparar la FIV sin ICSI con la transferencia de embriones frescos, hubo un aumento estadísticamente significativo en el riesgo de TEA, seguido de ICSI con extrac­ción quirúrgica de esperma y embriones frescos (RR, 4,60 [IC 95 %, 2,14 – 9,88]; 135,7 vs. 29,3 por 100.000 personas por año). Concluyen que el uso de procedimientos específicos, FIV con ICSI, para la infertilidad paterna se asoció con un pequeño (aunque significativo) aumento en el RR para TEA y retraso mental en compara­ción con la FIV sin ICSI.

Fountain et al. (2015), estudiando a niños na­cidos en California entre 1997 y 2007, mostra­ron que, en la población general, la incidencia del diagnóstico de autismo fue el doble en los nacimientos con TRA, respecto los nacimientos espontáneos. Esta incidencia fue más notable y se relacionó directamente con el hecho de naci­mientos múltiples (gemelos, trillizos), algo muy común en los casos en que se usa TRA.

Liu, Gao, He, Cai, Wang y Fan (2017) evalua­ron, en un metaanálisis, el riesgo de TEA en la descendencia obtenida mediante TRA. Se rea­lizó una búsqueda bibliográfica en las bases de datos PubMed, Embase y Web of Knowledge, hasta el 30 de abril de 2016, para identificar to­dos los registros relevantes. Se calcularon los índices de riesgo relativo (RR) y los intervalos de confianza del 95 % (IC del 95 %) para anali­zar la fuerza de asociación mediante el uso de modelos de efectos fijos o aleatorios basados en la prueba de heterogeneidad en los análisis de subgrupos y totales. El análisis del total de 11 registros (tres estudios de cohortes y ocho estu­dios de casos y controles) reveló que el uso de TRA está asociado con un mayor porcentaje de TEA (RR = 1,35, IC 95 %: 1,09 – 1,68, P = 0,007). Además, los análisis de subgrupos se realizaron en función del diseño, la ubicación y la calidad del estudio, y algunos subgrupos también mos­traron una asociación estadísticamente signifi­cativa. Este estudio indicó que el uso de TRA podría estar asociado con un mayor riesgo de TEA en la descendencia. Sin embargo, aún se requieren estudios prospectivos más grandes y de alta calidad.

Metodología

Dado que el dominio que estudiamos desde la ciencia tradicional es dividido en “catego­rías” por el científico de turno, solo es posible hacer “distinciones metodológicas” que ajus­ten el enfoque. O sea, se termina abordando el tema ateniéndose a una controvertida dis­tinción “teórico-observacional”, que, o bien es solo semántica (precisando el significado de los términos utilizados), o bien es solo pragmática (dejando constancia explícita de la función que cumple cada uno de esos términos en una teo­ría). Luego, todo se resume a establecer la dis­tinción entre enunciados descriptivos, prescrip­tivos o valorativos, pero que, a la postre, poco nos dicen sobre qué es un modelo, qué relación hay entre este y una hipótesis dada, y cómo en­caja esto con una determinada teoría. Y ni que hablar sobre lo que es o representa una teoría en sí misma, y cómo se puede ajustar a los fines prácticos, para que un modelo pueda “emular” y no solo “simular” la realidad analizada.

Desde la realidad objetiva, solamente, no es posible aplicar estos conceptos, pues hay una flagrante e insoluble contradicción en sus fun­damentos. Esto es, entra en vigor la irresoluta distinción entre conceptos teóricos y observa­cionales, cuyo fundamento está en no conside­rar que la observación la hace un sujeto desde fuera del sistema, y no desde dentro de él. En lógica transcursiva (LT) no se opera sobre el sis­tema estudiado, solo se lo observa o estudia su dinámica, sin ningún tipo de intervención.

Según la LT, entonces, para relacionar una teoría con los aspectos empíricos que la funda­mentan, no son necesarios los métodos forma­les de análisis, puesto que no trabajamos con los contenidos. La LT es útil para orientar sobre qué podemos investigar, ya que ayuda a indivi­dualizar los elementos básicos que determinan lo observable, y cuáles son sus relaciones. Así, pueden aparecer “nichos” inexplorados sobre los que enfocar una investigación. Es decir, un método no sofisticado y práctico de analizar la evidencia. La principal relación entre el método científico tradicional y el propuesto por la LT queda establecida a través del concepto de si­metría (Noether, 1918).

La LT permite, no solo observar los múltiples hechos que nos plantea la realidad, sino tam­bién, ir más allá de la simple apariencia hasta encontrar la “unidad” o el “patrón” (PAU, Patrón Autónomo Universal, ver anexo) que subyace a todo fenómeno.

Utilizamos la LT como método de investiga­ción complementario (Salatino, 2019). Adoptan­do el punto de vista del observador, el método se basa en:

• Encontrar los elementos fundamentales que caracterizan un fenómeno
• En función de un par de atribuciones contra­puestas, asignarles una identidad operativa.
• Con los elementos fundamentales y las trans­formaciones que los ligan, formar un grupo algebraico de permutación que oficie de “pa­trón dinámico básico” (PAU) a la vez que ase­gure el adecuado ajuste metodológico.
• Cualquier transformación que no pertenezca al “patrón básico” puede ser utilizada para transferir a un nuevo sistema, representante de otro fenómeno, los aspectos fundamenta­les de sistemas conocidos, para que, una vez que se ajusten al patrón genérico, nos brinde una explicación del nuevo fenómeno.

Aparato psíquico

La estructura propuesta del aparato psíquico se sustenta en la anatomía, fisiología y neuro­biología del sistema nervioso central (SNC) (Fi­gura 1 del anexo).

Como se puede apreciar en dicha figura, hay seis estructuras grises del SNC, que están invo­lucradas en la constitución y manejo del apara­to psíquico. Estas estructuras son: 1) Tálamo, 2) Ganglios basales, 3) Sistema límbico, 4) Corteza cerebral (asociativa y sensoriomotora), 5) Cere­belo y 6) Oliva inferior.

Los estímulos que llegan, tanto del medio so­cial (sistema sociocultural), como del entorno inmediato (sistema psico-interno) e inclusive desde el propio organismo (sistema bio-exter­no), ingresan por las vías sensitivas, al tálamo (conjunto de núcleos grises, ubicado en el cen­tro de la masa cerebral). Desde allí, son deriva­dos a los ganglios basales (grupo de núcleos grises que se hallan en la base del cerebro) en­cargados de la “identificación” de las entradas. Esta “identificación” no hace otra cosa que de­terminar de qué sistema real proviene el estí­mulo, para que nuestra psiquis pueda elaborar la respuesta adecuada. La información de en­trada queda momentáneamente, retenida en la memoria transitoria, que se ubica en la corteza cerebral. Si los estímulos vienen desde el siste­ma bio-externo (de nuestro cuerpo), su solución tiene prioridad absoluta y son los mismos gan­glios basales quienes promueven la respuesta inmediata mediante una serie de movimientos innatos, de carácter inconsciente.

En cambio, si los estímulos provienen desde el entorno inmediato (sistema psico-interno) o desde el entorno social (sistema sociocultural), los ganglios basales, en conjunto con el sistema límbico (dispuesto alrededor del cuerpo callo­so, la estructura que comunica ambos hemisfe­rios), le dan el marco motivacional a la entrada. Aunque los ganglios basales son los que deter­minan si los nuevos estímulos son conocidos o no. Cuando ya conocemos la respuesta, es decir, cuando ya hemos hecho un hábito de responder de la misma forma ante iguales requerimientos, los ganglios basales consultan a la corteza cere­bral asociativa (corteza prefrontal, ubicada de­lante de la corteza sensoriomotora) para ver si ya hay algún antecedente de dicha situación. Si existe dicho antecedente, dan la orden de que se ejecute la respuesta motora conocida. Esta res­puesta anticipada está registrada en la corteza del cerebelo (parte posterior del encéfalo), a la que conocemos como memoria operativa. Usan­do tomografía por emisión de positrones (PET) y resonancia magnética funcional (FMRI) se ha podido demostrar la participación de las áreas corticales frontal y parietal, el cerebelo y los gan­glios basales en la elaboración de esta anticipa­ción de la respuesta, por ejemplo, en los tenistas de élite (Courtemanche, Popa y Léna, 2020).

Algo muy distinto ocurre cuando el desafío que plantean los estímulos entrantes no tiene antecedentes. Por primera vez, tiene participa­ción la consciencia, puesto que se trata de una situación nueva, de la que nos tiene que quedar un aprendizaje, alguna experiencia. En esta oca­sión, los estímulos recibidos por el tálamo son derivados a los ganglios basales para su iden­tificación y su clasificación (proceso que abor­daremos en detalle, más adelante). Una vez que se comprueba que no hay antecedentes de la situación presente, el sistema límbico le asigna una importante carga emotiva, por ser desco­nocida. Producida la clasificación de los estímu­los, que le indica al aparato psíquico la relevan­cia que tienen los aspectos que determinan el hecho real percibido, según su orden de pre­cedencia, son enviados al circuito talamocor­tical (tálamo-corteza asociativa). Este circuito se encarga, en primer lugar, de contextualizar temporalmente el acto perceptivo. Este minu­cioso proceso es llevado a cabo por los núcleos talámicos específicos, que contemplan lo que llega desde fuera de la psiquis, y los núcleos no específicos del tálamo, que hacen lo propio con lo que surge desde el sujeto. En segundo lugar, el circuito talamocortical deja constancia de ha­ber aprendido, y, por ende, de haber logrado un determinado conocimiento y una comprensión de la nueva realidad, la que pasará a formar par­te de la estructura psíquica del sujeto. Esta es­tructura será alojada en la memoria estructural, aquella que, residiendo en la corteza cerebral, es indeleble y de carácter inconsciente.

Cuando se confirmó el registro de un hecho nuevo, los ganglios basales, el sistema límbico, el cerebelo y la oliva inferior (núcleo gris perte­neciente al bulbo raquídeo, que se ubica en el extremo superior de la médula espinal), compa­ginan la respuesta adaptativa correspondiente, con el debido tenor emotivo. Esta respuesta o estos movimientos aprendidos, al menos en las primeras veces que se producen, son de carác­ter consciente. Luego, si se repiten a menudo y en forma exitosa, pasarán a formar parte de un hábito que es de índole inconsciente.

Identificación y clasificación de los estímulos

La evidencia filogenética nos muestra un SNC con una arquitectura neuroanatómica tripartita relacionada con la organización del comporta­miento (movimiento y otras conductas) (Salati­no, 2012). Según la antigüedad evolutiva, y solo con fines didácticos, podemos identificar cada una de estas partes como: 1) cerebro neuronal, en donde la estructura psíquica depende solo del funcionamiento de las neuronas y las estructuras que le dan soporte son el tallo cerebral (formado por el cerebro medio, la protuberancia y el bul­bo raquídeo) y los ganglios basales; 2) cerebro visceral, que asienta en el sistema límbico que son las redes neuronales de donde surgen los afectos que estructuran la psiquis; y 3) cerebro cortical, cuyo sustento es la corteza cerebral en su grado de máximo desarrollo, lo cual permite al ser humano, y solo a él, lograr una estructura psíquica (arreglos neuronales) (Salatino, 2018) que posibilite el manejo del fenómeno cognitivo como manifestación suprema de su subjetividad.

La dopamina es un neurotransmisor que está presente en distintas áreas del SNC y es muy importante en la regulación de la actividad mo­tora del organismo, es decir, en la proyección de la respuesta; pero, además, en la cognición, en la motivación, en la producción de leche, en el sueño, en el humor, en la atención y en el apren­dizaje. En otras palabras, es la dopamina la que pone en funciones los distintos estratos de la estructura psíquica descritos de acuerdo con el sistema real (ver figura 2 del anexo) que se deba atender (Salatino, 2009); o sea, el biológi­co o bio-externo (cerebro neuronal), el psíquico o psico-interno (cerebro visceral), o el sociocul­tural (cerebro cortical).

La dopamina es quien define, como acabamos de ver, qué estructuras forman parte de cada uno de estos cerebros evolutivos, pero el meca­nismo íntimo que permite la selección de uno de ellos según al sistema real al que haya que pres­tar atención es de índole temporal, ya que cada uno tiene como guía un marcapasos neurológico. Los tres marcapasos tienen una frecuencia de base que los identifica, así: el marcapasos de los ganglios basales (percepción) oscila aproxima­damente a 80 Hz, el marcapasos talamocortical (estructura psíquica), a 40 Hz y el marcapasos olivo cerebeloso (movimiento), aproximada­mente a 20 Hz. El ion Ca++ es el principal de­terminante de estas bandas de frecuencia. Los osciladores dedicados a la percepción, deci­sión y acción pueden comunicarse a través de las fases del procesamiento sensoriomotor, de modo que las operaciones locales en curso para la percepción se produzcan en el contexto de la meta a alcanzar. La sincronización, mediante una onda portadora, lograda por modulación de fase, serviría como medio de interacción entre los distintos osciladores (Courtemanche et al., 2020). Esta relación entre diferentes rangos de frecuencia es una característica predominante de la actividad neuronal asociada con la función cognitiva (Merchant y De La Fuente, 2014).

En cambio, para la clasificación de los estímu­los proponemos una supuesta unidad percepti­va basada en el mecanismo lógico de un autó­mata finito (ver figura 3 del anexo). Desde la LT caracterizamos, de una manera muy general, un hecho real como la concurrencia de un sujeto (S = 01), un objeto (O = 10) y una transformación (V = 11) que los liga. La composición de este de­tector es muy sencilla. Consta de un identifica­dor para cada uno de los elementos que confor­man un hecho real y de una serie de conectores que, al interpretar su código binario, le permite al sistema cambiar de estado.

La máquina perceptiva anterior está capa­citada para identificar cualesquiera de los seis patrones que se forman con los tres elementos indicados. Es decir, SVO, VOS, OSV, SOV, OVS y VSO. Para identificar a qué sistema real per­tenece el hecho que estamos percibiendo, nos valemos del primer elemento de la cadena. Por ejemplo, el patrón VOS que está puesto en la figura 3 del anexo viene desde el sistema real sociocultural. De manera equivalente, si el pa­trón comienza con “S”, el fenómeno a analizar proviene desde el sistema psico-interno o de lo que tiene que ver con la subjetividad de los se­res vivos. Mientras que, si el primer elemento es “O”, nos está diciendo que el hecho real tiene que ver directamente con nuestro cuerpo, o con algo externo a nosotros, pero que no tiene vida.

Una vez identificado el origen o el sistema al que pertenece el estímulo, debemos clasificarlo. Esto último se logra identificando los elementos que siguen al primero. En el caso del ejemplo de la figura, el hecho es identificado como pro­veniente del sistema sociocultural (una trans­formación), que viene desde otro ser vivo, pero no de un semejante. De la misma manera, se procede con los cinco patrones restantes. En la misma figura se puede apreciar el centro de operaciones del sistema perceptivo, represen­tado por los ganglios basales, donde se le ha superpuesto el autómata finito. En el esquema, se han respetado, básicamente, las conexiones activadoras (1) e inhibidoras (0) que mantienen entre ellos y con el tálamo y la corteza cerebral (Salatino, 2013, p. 49).

Neurobiología del autismo

Desde el punto de vista neurológico, en ge­neral, el autismo es visto como un desorden de conectividad entre distintas partes del SNC. El cerebelo está en la encrucijada entre los siste­mas sensitivos y motores, por lo que es esencial para la comunicación entre ambos (figura 4 del anexo).

Aunque el cerebelo es una de las primeras es­tructuras del cerebro humano en desarrollarse, no está totalmente maduro hasta después de los primeros años postnatales (Konopka, 2013, p. 5). Esto es fundamental para explicar por qué el lenguaje convencional comienza a desarro­llarse a partir de los 18 meses (Salatino, 2012, p. 245). Hay investigaciones importantes que rela­cionan las malformaciones del vermix cerebelar (ver figura 4 del anexo) con el autismo (Bolduc et al., 2011, 2012; Tavano et al., 2007); mientras que las malformaciones de los lóbulos cerebe­lares son asociadas con déficits selectivos de la función ejecutora, por ejemplo, del lenguaje o de la cognición espacial. Esto último es básico, pues refleja los patrones de conectividad cere­belar. Las dificultades del lenguaje están asocia­das con lesiones del lóbulo posterolateral (ver figura 4 del anexo) (Riva y Giorgi, 2000; Stood­ley, MacMore, Makris, Sherman y Schmahmann, 2012).

Además del cerebelo, en el autismo están im­plicados la corteza cerebral, el tálamo y el stria­tum (ganglios basales).

Cambios histopatológicos y funcionales

El más consistente de los cambios histoló­gicos encontrados en los casos de autismo es la pérdida de células de Purkinje cerebelares, particularmente, de los lóbulos (Allen, 2005; Palmen, 2004). Una reducción de actividad ce­rebelar (como la encontrada en el autismo) se acompaña de un incremento de la actividad de la corteza cerebral, en particular, de las regio­nes prefrontales (Mostofsky, Powell, Simmonds, Goldberg, Caffo y Pekar, 2009; Takarae, Mins­hew, Luna y Sweeney, 2007). Esto sugiere que el problema psíquico del autista no solo es es­tructural, como pensábamos, sino también fun­cional. En otras palabras, puede llegar a dispo­ner de los patrones básicos de comportamiento, pero socialmente no los puede proyectar en una conducta adecuada.

La interrupción de la inhibición GABAérgi­ca en las células de Purkinje puede influir en el funcionamiento en los circuitos talamocortica­les. Se ha sugerido que la función reducida de las células de Purkinje produce una modulación cerebelosa reducida de la liberación de dopa­mina en la corteza prefrontal medial (Rogers et al., 2013). Es posible que la pérdida de células de Purkinje en última instancia conduzca a un desequilibrio de la relación de excitación / inhi­bición en la corteza, lo cual se hipotetiza como un mecanismo subyacente de TEA (Maloney, 2013).

Alteraciones psíquicas

Las manifestaciones más importantes que ca­racterizan al niño autista no derivan de una pa­tología en si, sino de una disposición psíquica distinta. La psiquis del autista presenta, según lo ve la LT, marcadas modificaciones con respec­to a lo que hemos propuesto más arriba como una psiquis estándar. Tales modificaciones, por lo menos en el caso presentado en este trabajo, son de origen genético y, por lo tanto, congé­nitas.

El niño autista, literalmente, vive en otro mun­do. Otra es la realidad subjetiva que lo sostiene, otras y muy distintas son sus prioridades vitales y diferentes serán entonces los aportes que re­quiera del medio circundante.

Para el autista, el mundo social o no existe o si existe es solo un rudimento al que no puede ac­ceder porque carece de la posibilidad de utilizar en forma adecuada el lenguaje convencional.

Todos los programas de ayuda que se esta­blezcan como aptos para tratar con estos niños deberían contemplar en su base técnicas de re­inserción social estructuradas sobre sus reales necesidades y no, como la mayoría de ellos, tra­tando de aportar supuestas soluciones pragmá­ticas para el uso correcto del lenguaje y, de una manera derivada, una mejor estructuración de su pensamiento. Esto último responde a los pre­juicios sobre los que se basan las ciencias cogni­tivas, que son el marco de referencia actual para la mayoría de las instituciones que se dedican a ayudar a los autistas.

Por tanto, no vamos a considerar el presun­to rol que tienen las cogniciones en el proce­samiento de información, ni tampoco vamos a adherir a uno de los axiomas mayores de las ciencias cognitivas, el que afirma: los procesos cognitivos (ideas, creencias, reglas) traducen los hechos externos e internos en representa­ciones o estructuras de significado (Chappa, 2003, p. 98).

En este trabajo vamos a mostrar un posible origen de la asocialidad autista, por llamarle de alguna manera. Aunque siendo rigurosos, un autista no es asocial, en el sentido estricto del término, ya que asocial es un individuo (o sujeto social) que no se identifica de modo conscien­te o intencionado con el grupo social en el que está inmerso. El autista en cambio, según la LT, nunca llega a ser un individuo, es decir, jamás llega a convertirse en un sujeto social. Su indi­vidualidad es una pura subjetividad y, como tal, tiene cercenada de raíz la posibilidad de identi­ficación con su grupo.

Un autista tampoco padece de anomia (no confundir con el desorden neuropsicológico que afecta a algunos afásicos, caracterizado por la dificultad para recordar el nombre de las cosas), vale decir, de un comportamiento social inadecuado por no observar las normas estable­cidas. Para el autista, las normas sociales care­cen de sentido y el verdadero motivo de esto lo debemos buscar en las causas que conducen a su aparente anestesia afectiva, ya que el afecto es el único medio socializador del ser humano.

Como ya hemos visto en otro trabajo (Sala­tino, 2012), a nivel fundamental, la estructura­ción psíquica se basa en la administración del cambio. Es bien conocida la marcada resistencia al cambio que evidencian todos los niños con trastornos autistas. Dado que hemos propues­to que la psiquis del autista no es anormal sino distinta, es claro entonces que el cambio no es lo que relaciona sujeto y objeto en su psiquis. Consecuencia directa de lo anterior es su ma­nifiesta dificultad en el aprendizaje de las nor­mas socioculturales que están dispuestas según la mayoría dominante. Es decir, no le es posible caracterizar los cambios que asedian su psiquis. Luego, la clave está en poder determinar qué es lo que ligan los constituyentes básicos de su aparato psíquico, es decir, sujeto y objeto. O mejor aún ¿Son sujeto y objeto los elemen­tos que estructuran su psiquis? ¿O solo maneja objetos relacionados no por el cambio, sino por las ligaduras estáticas percibidas entre ellos en una primera instancia? Si esto fuera así, eviden­temente sus PAU^s (ver anexos) deberían tener otra disposición y ni que hablar de sus memo­rias estructural y operativa.

Comencemos por el PAU psíquico. Es evidente que, al no acusar recibo del cambio externo dada su aparente indiferencia perceptiva, la única ma­nifestación que promueve la evolución de la estructura psíquica es el cambio interno. Para aclarar lo anterior, veamos la figura 5 del ane­xo.

En la parte izquierda de la figura 5, en un PAU estructural (Salatino, 2018), vemos la diferen­ciación del cambio original que estructura, ha­bitualmente, la psiquis. Se aprecia la relación existente entre un cambio somático (01) que genera una urgencia vital (hambre); un cambio externo que aporta para corregir el desequili­brio anterior (10) (aporte materno). Por último, un cambio representado por una acción espe­cífica como respuesta al cambio externo (11) (succión). Esta secuencia se da a nivel evidente o superficial. A nivel profundo, existe parte del cambio original (cambio interno) (00) que cum­ple la función de ligar y funcionalizar a los demás cambios. Es ese cambio que no se hace eviden­te salvo por sus inconfundibles manifestaciones; las que, aparentemente, posibilitan la alternan­cia entre los otros cambios o del predominio de uno sobre otro, hasta lograr la motivación que promueve la satisfacción del deseo original. La realidad subjetiva, entonces, surge de la conjun­ción de un deseo y una necesidad que deben ser satisfechos. En el esquema se han superpuesto los distintos sistemas reales que administran los cambios descritos, con sus respectivas activa­ciones neurobiológicas (los distintos rangos de frecuencia que ya hemos visto) y los distintos procesos que los conectan.

En el autismo, en cambio (figura 5, derecha), es como si el deseo no existiera; es decir, no se evidencia a nivel superficial el recuerdo de una vivencia de satisfacción (01). Esto es, no surge el impulso voluntario no heredado que mueve a vivir; solo se hace presente una necesidad o impulso involuntario y heredado, útil para pre­servar la vida (00). Dado lo anterior, el PAU psí­quico del autista queda estructurado de la si­guiente manera: 1) El cambio somático (01) es reemplazado por una de las instancias en que se desdobla el cambio interno (), que pasa a ser superficial y evidente (So(01)). El sujeto (S) es reemplazado por un “sujeto objetivo” (Sala­tino, 2009). 2) La otra instancia del cambio in­terno (), convertido en una especie de “sistema psico-externo” (SPE(00)), reemplaza a la acción específica (V), que ahora se ha hecho profunda (SPIV(11)), y representaba la respuesta específi­ca para vehiculizar el cambio externo, aquel que aparece como auxilio para cubrir la necesidad vi­tal. El cambio externo (SBE(10)) no se modifica.

Las modificaciones descritas configuran un PAU bicíclico (Salatino, 2019), en donde un cambio interno termina relacionado a un cam­bio externo mediante otro cambio interno; lo cual es equivalente a dos objetos relacionados por un cambio interno. La primera instancia del cambio interno se constituye en sujeto objetivo. El cambio externo, aquel que aporta para saldar la necesidad vital, reemplazará al objeto obje­tivo. Mientras, la segunda instancia del cambio interno reemplazará a la acción específica, ac­tuando como un medio de interrelacionar los dos cambios anteriores; es el que pondrá en funcionamiento el reflejo de succión, el llanto y, posteriormente, actos más complejos. Es decir, reemplazará el cambio objetivo (Vo) que, nor­malmente, relaciona sujeto y objeto.

Observamos en el esquema del autista la su­perposición de los sistemas que administran los cambios propuestos y, como se puede apreciar, falta el rango de frecuencia de los 20 Hz, que es el que maneja la proyección de nuestro com­portamiento, a modo de conducta, al sistema sociocultural y depende del cerebro neuronal y del circuito olivocerebeloso. Esta desconexión social explica, en parte, los hallazgos clínicos en los autistas, en donde se hace evidente una especie de motivación hacia adentro, al desa­parecer, tácitamente, el sujeto. Las oscilaciones corticales gamma (20 a 80 Hz) predicen el foco de atención, y una falla en su regulación es un indicio inequívoco de distintas enfermedades neurológicas y psiquiátricas (Cardin, 2009).

Explicación científica (Salatino, 2019)

La figura 6 del anexo deja constancia de la si­tuación hipotética en la que, después de la apli­cación de la técnica ICSI de reproducción asisti­da (ver anexo), nace un niño autista (el qué del fenómeno observado, por analogía con un pa­trón dado); suposición que se basa en la eviden­cia aportada por varias investigaciones (Danan et al., 1999; Cummins, 2000; Lyall, Baker, Hertz-Picciotto y Walker, 2013; Sandin et al., 2013; Pu­namäki et al., 2016).

Asumiendo la posibilidad de que parte del ADN mitocondrial paterno contenido en el es­permatozoide pase al óvulo al fecundarlo, dado el procedimiento que se emplea para lograr la inmovilidad espermática y originar una patolo­gía mitocondrial por heteroplasmia de origen paterno (ver anexo), puedo describir el caso particular (al que llego por abducción). Es de­cir, se asume que la presencia de ADN mitocon­drial paterno puede producir autismo (Palmieri y Persico, 2010; Chen et al., 2015; Siddiqui, Elwell y Johnson, 2016; Babinská et al., 2017; Griffiths y Levy, 2017). Invocando un patrón universal (PAU) como ley general, se puede predecir al­gunas alteraciones estructurales y funcionales del cerebelo, como, por ejemplo, alteración de la homeostasis del Ca++, o la disminución sig­nificativa de la población de células de Purkin­je en la corteza cerebelar (Riva y Giorgi, 2000; Palmen, 2004; Allen, 2005; Tavano et al., 2007; Bolduc et al., 2011, 2012; Stoodley et al., 2012; Konopka, 2013) (lo que se logra mediante una inducción completa).

De acuerdo con todo lo anterior, puedo llegar a la conclusión de que, en este caso hipotéti­co planteado, una posible explicación del naci­miento de un niño con trastorno autista está en el uso del método de fertilización asistida ICSI (a la cual accedo mediante deducción).

Conclusiones

Aplicando un nuevo método de investigación complementario como la Lógica Transcursiva (LT):

• Revisamos algunos aspectos etiológicos del autismo, entre ellos, las alteraciones a nivel de la corteza cerebelar y en la homeostasis del Ca++ en asociación con enfermedades mito­condriales.
• Elaboramos predicciones sobre algunas de las supuestas alteraciones psíquicas que presen­ta un niño autista.
• Dichas alteraciones psíquicas justifican los sín­tomas capitales clásicos del autismo, median­te una teoría de la estructura y función psíqui­cas, con firmes bases neurobiológicas.
• Se considera el caso hipotético del nacimiento de un niño autista después de la aplicación de la técnica ICSI de reproducción asistida, en la que podría estar involucrada la generación de una patología mitocondrial, por heteroplas­mia (ver anexo) de origen paterno.

Notas

(1) Los títulos del autor referenciados en la bi­bliografía pueden consultarse en:

https://archive.org/search.php?query=Dante%20Salatino (nota del redactor).

Bibliografía

Allen, G. (2005). The cerebellum in autism. Clini­cal Neuropsychiatry, 2(6): 321–337.

Ankel-Simons, F. y Cummins, J. M. (1996). Mis­conceptions about mitochondria and mam­malian fertilization: implications for theories on human evolution. Proc Natl Acad Sci USA, 26; 93(24), 13859-63.

Babinská, K., Repiská, G., Gvozdjáková, A., Ku­charská, J., Vokálová, L., Vidošovičová, M. y Ostatníková, D. (2017). What is the evidence of mitochondrial dysfunction in Autism spec­trum disorders? Activitas Nervosa Superior Rediviva, 59 (2).

Bolduc, M. E., Du Plessis, A. J., Sullivan, N., Khwa­ja, O. S., Zhang, X., Barnes, K., et al. (2011). Spectrum of neurodevelopmental disabilities in children with cerebellar malformations. De­velopmental Medicine and Child Neurology, 53(5), 409–416.

Bolduc, M. E., Du Plessis, A. J., Sullivan, N., Gui­zard, N., Zhang, X., Robertson, R. L., et al. (2012). Regional cerebellar volumes predict functional outcome in children with cerebellar malformations. Cerebellum, 11(2), 531–542.

Bromham, L., Eyre-Walker, A., Smith, N. H. y Smith, J. M. (2003). Mitochondrial Steve: Pa­ternal inheritance of mitochondria in humans. Trends in Ecology & Evolution, 18(1), 2-4.

Cardin, J. A. et al. (2009). Driving fast-spiking cells induces gamma rhythm and controls sensory responses. Nature June, 4, 459(7247), 663-667.

Chappa, H. J. (2003). Distimia y otras depresio­nes crónicas. Tratamiento psicofarmacológico y cognitivo social. Buenos Aires: Ed. Médica Panamericana.

Chen, S., Li, Z., He, Y. et al. (2015). Elevated mi­tochondrial DNA copy number in peripheral blood cells is associated with childhood Au­tism. BMC Psychiatry, 15, 50.

Cummins, J. M. (2000). Fertilization and elimi­nation of the paternal mitochondrial genome. Human Reproduction, 15(2), 92-101.

Danan, C., Sternberg, D., Van Steirteghem, A., Cazeneuve, C., Duquesnoy, P., Besmond, C., Goossens, M., Lissens, W. y Amselem, S. (1999). Evaluation of Parental Mitochondrial in Neonates Born after Intracytoplasmic Sperm Injection. Am. J. Hum. Genet., 65(2), 463-473.

Courtemanche, R., Popa, D. y Léna, C. (2020). Exploring Oscillations in Expert Sensorimotor Anticipation: The Tennis Return of Serve. En T. T. Dang-Vu y R. Courtemanche (eds.), Neu­ronal Oscillations of Wakefulness and Sleep. Windows on Spontaneous Activity of the Bra­in, pp. 3-44. New York: Springer.

Fountain, C., Zhang, Y., Kissin, D. M., Schieve, L. A., Jamieson, D. J., Rice, C. y Bearman, P. (2015). Association between assisted repro­ductive technology conception and autism in California, 1997-2007. American journal of pu­blic health, 105(5), 963–971.

https://doi.org/10.2105/AJPH.2014.302383

Gardner, D. K. y Simón, C. (2017). Handbook of In Vitro Fertilization. New York: CRC Press.

Griffiths, K. K. y Levy, R. J. (2017). Evidence of Mitochondrial Dysfunction in Autism: Bioche­mical Links, Genetic-Based Associations, and Non-Energy-Related Mechanisms. Oxidative Medicine and Cellular Longevity, 2017.

Jiménez, L. F. y Merchant, H. (2003). Biología celular y molecular. México: Pearson Educa­ción.

Konopka, G. (2013). The Neurobiology of Au­tism: Integrating Genetics, Brain Develop­ment, Behavior, and the Environment. Interna­tional Review of Neurobiology, 113.

Liu, L., Gao, J., He, X., Cai, Y., Wang, L. y Fan, X. (2017). Association between assisted re­productive technology and the risk of autism spectrum disorders in the offspring: a meta-analysis. Scientific reports, 7, 46207.

https://doi.org/10.1038/srep46207

Lyall, K., Baker, A., Hertz-Picciotto, I. y Walker, C. K. (2013). Infertility and Its Treatments in Association with Autism Spectrum Disorders: A Review and Results from the CHARGE Stu­dy. Int. J. Environ. Res. Public Health, 10, 3715-3734.

Maloney, S. E. et al. (2013). Identifying Essential Cell Types and Circuits in Autism Spectrum Disorders. En: G. Konopka (ed.), The Neuro­biology of Autism, pp. 61-96. EEUU: Elsevier.

Merchant, H. y de Lafuente, V. (2014). Neurobio­logy of Interval Timing. New York: Springer.

Mostofsky, S. H., Powell, S. K., Simmonds, D. J., Goldberg, M. C., Caffo, B. y Pekar, J. J. (2009). Decreased connectivity and cerebellar activi­ty in autism during motor task performance. Brain, 132(9), 2413–2425.

Noether, E. (1918). Invariante Variationspro­bleme, Nachrichten von der Gesellschaft der Wissenschaften zu Göttingen, Mathematisch-Physikalische Klasse, 235-257

Palermo, G., Joris, H., Devroey, P. y Van Steirteg­hem, A. C. (1992). Pregnancies after intracyto­plasmic injection of single spermatozoon into an oocyte. Lancet, 340(8810), 17–8.

Palermo, G. D. y Sills, E. S. (2018). Intracytoplas­mic Sperm Injection. Indications, Techniques and Applications. New York: Springer.

Palmen, S. J. M. C. (2004). Neuropathological findings in autism. Brain, 127(12), 2572–2583.

Palmieri, L. y Persico, A. M. (2010). Mitochondrial dysfunction in Autism spectrum disorders: Cause or effect? Biochimica et Biophysica Acta, 1797 (6-7), 1130-1137.

Punamäki, R. L., Tiitinen, A., Lindblom, J., Unki­la-Kallio, L., Flykt, M., Vänskä, M., Poikkeus, P. y Tulppala, M. (2016). Mental health and De­velopmental outcomes for children born af­ter ART: a comparative prospective study on child gender and treatment type. Human Re­production, 31(1), 100-107.

Riva, D. y Giorgi, C. (2000). The cerebellum contributes to higher functions during deve­lopment: Evidence from a series of children surgically treated for posterior fossa tumours. Brain, 123(5), 1051–1061.

Rogers, T. D., Dickson, P. E., McKimm, E., Heck, D. H., Goldowitz, D., Blaha, C. D. et al. (2013). Reorganization of circuits underlying cerebe­llar modulation of prefrontal cortical dopami­ne in mouse models of autism spectrum disor­der. Cerebellum, 12(4), 547–556.

Salatino, D. R. (2009). Semiótica de los sistemas reales (tesis doctoral). Mendoza, Argentina: Universidad Nacional de Cuyo.

Salatino, D. R. (2012). Aspectos psico-bio-socio­culturales del lenguaje natural humano. Intro­ducción a la teoría psíquica del lenguaje. Men­doza, Argentina: Desktop Publishing, Amazon, ISBN: 978-987-33-2379-9.

Salatino, D. R. (2013). Psiquis. Estructura y fun­ción. Mendoza, Argentina: autoedición. ISBN: 978-987-33-3808-3.

Salatino, D. R. (2016). Procesos Cognitivos. Fun­damentos Neurofisiológicos. Una teoría del funcionamiento psíquico. Mendoza, Argenti­na: autoedición. ISBN: 978-987-42-2038-7.

Salatino, D. R. (2018). La “geometría funcional” como fundamento de la estructura y la fun­ción del aparato psíquico. Psicopatol. Salud Ment., 32, 77-94.

Salatino, D. R. (2019). Fundamentals of a new research method. Inter. J. Res. Methodol. Soc. Sci., 5(1), 52-73.

Sandin, S., Nygren, K. G., Iliadou, A., Hultman, C. M. y Reichenberg, A. (2013). Autism and men­tal retardation among offspring born after in vitro fertilization. JAMA, 3; 310(1), 75-84. doi: 10.1001/jama.2013.7222. PMID: 23821091.

Siddiqui, M. F., Elwell, C. y Johnson, M. H. (2016). Mitochondrial Dysfunction in Autism Spec­trum Disorders. Autism Open Access, 6(5). doi:10.4172/2165-7890.1000190.

Stoodley, C. J., MacMore, J., Makris, N., Sher­man, J. C. y Schmahmann, J. D. (2012). Preli­minary voxel-based lesion-symptom mapping in cerebellar stroke patients: Motor vs. cogniti­ve outcomes. Paper presented at the Society for Neuroscience Annual Meeting, New Or­leans, LA.

Sutovsky, P., Van Leyen, K., McCauley, T., Day, B. N. y Sutovsky, M. (2004). Degradation of pa­ternal mitochondria after fertilization: Implica­tions for heteroplasmy, assisted reproductive technologies and mtDNA inheritance. Repro­ductive BioMedicine, 8(1), 24-33.

Takarae, Y., Minshew, N. J., Luna, B. y Sweeney, J. A. (2007). Atypical involvement of frontos­triatal systems during sensorimotor control in autism. Psychiatry Research: Neuroimaging, 156(2), 117–127.

Tavano, A., Grasso, R., Gagliardi, C., Triulzi, F., Bresolin, N., Fabbro, F., et al. (2007). Disor­ders of cognitive and affective development in cerebellar malformations. Brain, 130, 2646–2660.

Tersoglio, A. E., Salatino, D. R. Reinchisi, G., Gonzalez, A., Tersoglio, S. y Marlia, C. (2015). Repeated implantation failure in oocyte do­nation. What to do to improve the endome­trial receptivity? JBRA Assisted Reproduction; 19(2), pp. 44-52.

Encontrarán las tablas correspondientes de este artículo en el PDF adjunto.