{"id":24196,"date":"2019-04-25T13:33:09","date_gmt":"2019-04-25T11:33:09","guid":{"rendered":"http:\/\/www.fundacioorienta.com\/infancia-y-vulnerabilidad-para-la-enfermedad-mental-del-nino-y-del-adulto-una-vision-desde-los-genes\/"},"modified":"2019-04-25T13:33:35","modified_gmt":"2019-04-25T11:33:35","slug":"infancia-y-vulnerabilidad-para-la-enfermedad-mental-del-nino-y-del-adulto-una-vision-desde-los-genes","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.fundacioorienta.com\/es\/infancia-y-vulnerabilidad-para-la-enfermedad-mental-del-nino-y-del-adulto-una-vision-desde-los-genes\/","title":{"rendered":"Infancia y vulnerabilidad para la enfermedad mental del ni\u00f1o y del adulto: una visi\u00f3n desde los genes"},"content":{"rendered":"\n<style type=\"text\/css\" data-created_by=\"avia_inline_auto\" id=\"style-css-av-av_one_full-6126cab7d8fab8d08143dd2dacdf673c\">\n.flex_column.av-av_one_full-6126cab7d8fab8d08143dd2dacdf673c{\nborder-radius:0px 0px 0px 0px;\npadding:0px 0px 0px 0px;\n}\n<\/style>\n<div  class='flex_column av-av_one_full-6126cab7d8fab8d08143dd2dacdf673c av_one_full  avia-builder-el-0  el_before_av_textblock  avia-builder-el-first  first flex_column_div av-zero-column-padding  '     ><style type=\"text\/css\" data-created_by=\"avia_inline_auto\" id=\"style-css-av-av_hr-7f62e1d8865b1cb77bccda3d7ba5fd0b\">\n#top .hr.hr-invisible.av-av_hr-7f62e1d8865b1cb77bccda3d7ba5fd0b{\nheight:70px;\n}\n<\/style>\n<div  class='hr av-av_hr-7f62e1d8865b1cb77bccda3d7ba5fd0b hr-invisible  avia-builder-el-1  avia-builder-el-no-sibling '><span class='hr-inner '><span class=\"hr-inner-style\"><\/span><\/span><\/div><\/div>\n<section  class='av_textblock_section av-av_textblock-396ddf1f42196ca838231e61a4602801 '   itemscope=\"itemscope\" itemtype=\"https:\/\/schema.org\/BlogPosting\" itemprop=\"blogPost\" ><div class='avia_textblock'  itemprop=\"text\" ><h3><span style=\"color: #808080;\">Infancia y vulnerabilidad para la enfermedad mental del ni\u00f1o y del adulto: una visi\u00f3n desde los genes<\/span><\/h3>\n<p><em><span style=\"color: #808080;\">Lourdes Fa\u00f1an\u00e1s Saura y Mar Fatj\u00f3-Vilas Mestre<\/span><\/em><\/p>\n<p><span style=\"color: #808080;\"><em>\u00a0<\/em><\/span><\/p>\n<\/div><\/section>\n\n<style type=\"text\/css\" data-created_by=\"avia_inline_auto\" id=\"style-css-av-av_image-170a47a12867f95b901756b45da4f1e5\">\n.avia-image-container.av-av_image-170a47a12867f95b901756b45da4f1e5 img.avia_image{\nbox-shadow:none;\n}\n.avia-image-container.av-av_image-170a47a12867f95b901756b45da4f1e5 .av-image-caption-overlay-center{\ncolor:#ffffff;\n}\n<\/style>\n<div  class='avia-image-container av-av_image-170a47a12867f95b901756b45da4f1e5 av-styling- av-img-linked avia-align-left  avia-builder-el-3  el_after_av_textblock  el_before_av_one_full '   itemprop=\"image\" itemscope=\"itemscope\" itemtype=\"https:\/\/schema.org\/ImageObject\" ><div class=\"avia-image-container-inner\"><div class=\"avia-image-overlay-wrap\"><a href=\"https:\/\/www.fundacioorienta.com\/wp-content\/uploads\/2019\/02\/Fananas-Lourdes-7.pdf\" class='avia_image '  target=\"_blank\"  rel=\"noopener noreferrer\" aria-label='F.Orienta_Baixar_PDF'><img decoding=\"async\" fetchpriority=\"high\" class='wp-image-16287 avia-img-lazy-loading-not-16287 avia_image ' src=\"https:\/\/www.fundacioorienta.com\/wp-content\/uploads\/2018\/07\/F.Orienta_Baixar_PDF-1.jpg\" alt='' title='F.Orienta_Baixar_PDF'  height=\"59\" width=\"36\"  itemprop=\"thumbnailUrl\"  \/><\/a><\/div><\/div><\/div>\n\n<style type=\"text\/css\" data-created_by=\"avia_inline_auto\" id=\"style-css-av-av_one_full-6126cab7d8fab8d08143dd2dacdf673c\">\n.flex_column.av-av_one_full-6126cab7d8fab8d08143dd2dacdf673c{\nborder-radius:0px 0px 0px 0px;\npadding:0px 0px 0px 0px;\n}\n<\/style>\n<div  class='flex_column av-av_one_full-6126cab7d8fab8d08143dd2dacdf673c av_one_full  avia-builder-el-4  el_after_av_image  el_before_av_one_full  first flex_column_div av-zero-column-padding  '     ><section  class='av_textblock_section av-av_textblock-396ddf1f42196ca838231e61a4602801 '   itemscope=\"itemscope\" itemtype=\"https:\/\/schema.org\/BlogPosting\" itemprop=\"blogPost\" ><div class='avia_textblock'  itemprop=\"text\" ><p style=\"text-align: justify;\"><strong><span style=\"color: #808080;\">RESUMEN<\/span><\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><span style=\"color: #808080;\">El peso relativo en el origen de la enfermedad mental de las experiencias vitales, por un lado, y de ciertos procesos biol\u00f3gicos end\u00f3genos relativamente independientes del ambiente, por otro, sigue siendo un tema de debate en la comprensi\u00f3n de la etiolog\u00eda de la enfermedad mental. Sin embargo, las evidencias cient\u00edficas m\u00e1s recientes ponen de manifiesto que el perfil gen\u00e9tico de un individuo podr\u00eda constituir un elemento en continua interacci\u00f3n con el ambiente, especialmente durante la infancia y adolescencia, y determinar, al menos en parte, la exposici\u00f3n diferencial de la persona a factores de riesgo ambiental para la enfermedad mental. PALABRAS CLAVE: infancia, vulnerabilidad, enfermedad mental, perfil gen\u00e9tico.<\/span><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><span style=\"color: #808080;\">ABSTRACT<\/span><\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><span style=\"color: #808080;\">INFANCY AND VULNERABILITY FOR THE MENTAL ILLNESS IN CHILD AND ADULT: A VISION FROM THE GENES. The relative effect of life events on the origin of mental illness, on the one hand, and certain endogenous biological processes considered as relatively independent from the environment, in the other hand, continue to be a theme of debate in the understanding of the aetiology of mental illness. However, recent scientific evidences suggest that the genetic profile of an individual could constitute an element in continuous interaction with the environment, especially during childhood and adolescence, and determine, at last in part, the differential exposition of the individual to environmental risk factors for mental illness. KEY WORD: infancy, vulnerability, aetiology, mental disorders, genes.<\/span><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><span style=\"color: #808080;\">RESUM<\/span><\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><span style=\"color: #808080;\">INF\u00c0NCIA I VULNERABILITAT PER LA MALALTIA MENTAL DEL NEN I DE L\u2019ADULT: UNA VISI\u00d3 DES DELS GENS. El pes relatiu en l\u2019origen de la malaltia mental de les experi\u00e8ncies vitals, per una banda, i de certs processos biol\u00f2gics end\u00f2gens relativament independents de l\u2019ambient, per l\u2019altre, segueix sent un tema de debat en la comprensi\u00f3 de l\u2019etiologia de la malaltia mental. Per\u00f2, les evid\u00e8ncies cient\u00edfiques m\u00e9s recents posen de manifest que el perfil gen\u00e8tic d\u2019un individu podria constituir un element en continua interacci\u00f3 amb l\u2019ambient, especialment durant la inf\u00e0ncia i adolesc\u00e8ncia, i determinar, al menys en part, l\u2019exposici\u00f3 diferencial de la persona a factores de risc ambiental per a la malaltia mental. PARAULES CLAU: inf\u00e0ncia, vulnerabilitat, malaltia mental, perfil gen\u00e8tic.<\/span><\/p>\n<\/div><\/section><\/div>\n<style type=\"text\/css\" data-created_by=\"avia_inline_auto\" id=\"style-css-av-av_one_full-6126cab7d8fab8d08143dd2dacdf673c\">\n.flex_column.av-av_one_full-6126cab7d8fab8d08143dd2dacdf673c{\nborder-radius:0px 0px 0px 0px;\npadding:0px 0px 0px 0px;\n}\n<\/style>\n<div  class='flex_column av-av_one_full-6126cab7d8fab8d08143dd2dacdf673c av_one_full  avia-builder-el-6  el_after_av_one_full  avia-builder-el-last  first flex_column_div av-zero-column-padding  column-top-margin'     ><section  class='av_textblock_section av-av_textblock-396ddf1f42196ca838231e61a4602801 '   itemscope=\"itemscope\" itemtype=\"https:\/\/schema.org\/BlogPosting\" itemprop=\"blogPost\" ><div class='avia_textblock'  itemprop=\"text\" ><p style=\"text-align: justify;\"><span style=\"color: #808080;\">\u201cMoriremos deseando lo que deseamos de ni\u00f1os y llorando por lo que lloramos entonces, y pasaremos la vida entera buscando el amor no concedido en la infancia, un vac\u00edo que nada ni nadie podr\u00e1 llenar\u201d.<\/span><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><span style=\"color: #808080;\"><em>Luna Lunera, <\/em>Rosa Reg\u00e0s<\/span><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><span style=\"color: #808080;\">Mente y cerebro en la evoluci\u00f3n humana: la importancia de la infancia<\/span><\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><span style=\"color: #808080;\">Ninguna funci\u00f3n cerebral del ser humano que tenga que ver con el modo de sentir o percibir la realidad que le rodea y, sobre todo, de sentirse o percibirse a s\u00ed mismo, es ajena al proceso evolutivo de nuestra especie y a los genes sobre los que han operado los mecanismos de selecci\u00f3n natural. La consecuencia de este proceso ha sido una especie primate eminentemente social y con un lenguaje verbal altamente desarrollado, capaz de establecer una compleja relaci\u00f3n simb\u00f3lica con la realidad en la que se incluyen, fundamentalmente, otros seres humanos. De esta experiencia de realidad compleja deriva, en gran medida, la vulnerabilidad del ser humano frente a un medio que no reconoce a menudo como propio o natura, y que puede ser profundamente hostil. Estas funciones mentales, sostenidas en el neocortex por un andamiaje neurol\u00f3gico complej\u00edsimo, y en gran parte desconocido, son consecuencia del proceso evolutivo del genero <em>Homo, <\/em>iniciado hace aproximadamente dos millones de a\u00f1os en \u00c1frica. Desde los primeros Hom\u00ednidos, primates b\u00edpedos con capacidad craneal de 350cc que vivieron en \u00c1frica hace m\u00e1s de 4 millones de a\u00f1os <em>(<\/em>genero <em>Australopithecus), <\/em>hasta la aparici\u00f3n de las primeras formas del g\u00e9nero <em>Homo, <\/em>debieron operar los mecanismos de la selecci\u00f3n natural, con las caracter\u00edsticas de lentitud y aleatoriedad <em>(Tabla 1)<\/em>. Los procesos evolutivos basados en la selecci\u00f3n natural continuaron una vez aparecido el genero <em>Homo<\/em>, produci\u00e9ndose un incremento del tama\u00f1o del cerebro y la aparici\u00f3n, hace aproximadamente 200.000 a\u00f1os, de nuestra especie (Jones et al. 1992). Durante este periodo, probablemente la selecci\u00f3n natural oper\u00f3 positivamente sobre aquellas variantes gen\u00e9ticas (mutaciones) que implicaban funciones cerebrales creativas o emp\u00e1ticas con repercusi\u00f3n para la cohesi\u00f3n del grupo y la consiguiente supervivencia de los individuos. En el momento en que aparece la cultura en las primeras formas <em>Homo<\/em>, se establece tambi\u00e9n una evoluci\u00f3n cultural, mucho m\u00e1s r\u00e1pida, y cuyo correlato con la evoluci\u00f3n biol\u00f3gica se recoge en la siguiente. La vulnerabilidad del ser humano debe contemplarse, por tanto, desde su condici\u00f3n de individuo que <em>conoce <\/em>y que <em>reconoce <\/em>(que tiene memoria). En este contexto, la cualidad de vulnerable se sustentar\u00eda en la propia complejidad de la naturaleza humana y ser\u00eda fruto de un proceso evolutivo que, como ya hemos se\u00f1alado, ha dado lugar a una especie con un cerebro esencialmente preparado para la comunicaci\u00f3n con los dem\u00e1s, para la vida en grupo<em>.<\/em> La inmadurez neurol\u00f3gica y la alt\u00edsima dependencia de los reci\u00e9n nacidos de sus madres, lejos de ser una desventaja para nuestra especie, constituye toda una estrategia evolutiva que ha permitido la transmisi\u00f3n del lenguaje y de la cultura de las madres a los hijos durante un periodo de m\u00e0xima plasticidad cerebral, la infancia. Ning\u00fan otro primate dispone de un periodo tan largo antes de llegar a la edad reproductora. Asimismo, ning\u00fan otro primate tiene una longevidad equivalente a la nuestra. De manera excepcional, en los seres humanos existe un periodo vital prolongado despu\u00e9s de perder la fertilidad. Esto es especialmente evidente en el caso de las mujeres, que viven un largo periodo postmenop\u00e1usico. La consecuencia m\u00e1s importante para el grupo humano de este fen\u00f3meno es la posibilidad de convivencia entre generaciones, un mecanismo que debi\u00f3 ser esencial en la transmisi\u00f3n del lenguaje y de la cultura durante la larga etapa de cazadores-recolectores en la que se fue configurando nuestra especie desde la emergencia de las primeras formas <em>Homo<\/em>. Asimismo, la alta dependencia del reci\u00e9n nacido de la madre estableci\u00f3 periodos intergen\u00e9sicos en las madres no inferiores a los cuatro a\u00f1os; s\u00f3lo cuando el ni\u00f1o posee un cierto grado de autonom\u00eda, las madres inician un nuevo embarazo. Adem\u00e1s, estudios recientes han demostrado que el cuidado ejercido por las mujeres postmenop\u00e1usicas sobre sus hijas en el periodo reproductor, favorecieron la supervivencia tanto de las j\u00f3venes madres como de sus hijos. De esta manera los genes implicados en la longevidad y en las conductas de cuidado se fueron seleccionando positivamente a lo largo de la evoluci\u00f3n (Lahdenpera et al. 2004). Desde el punto de vista del desarrollo ontog\u00e9nico de nuestra especie, la infancia es un periodo de crecimiento y desarrollo continuado que culmina con la entrada en la madurez sexual mediante la activaci\u00f3n del eje hipot\u00e1lamo-hipofisario-gonadal y la llegada al torrente sangu\u00edneo de hormones sexuales. Estas hormonas contribuir\u00e1n de manera decisiva a concluir procesos de maduraci\u00f3n neuronal y cerebral (Tanner 1989). En consecuencia, el cerebro humano no podr\u00e1 expresar la psicopatolog\u00eda en toda su plenitud hasta bien finalizado este proceso. La pubertad y adolescencia cierran una etapa, la infancia, en la que los seres humanos viven en cierta sinton\u00eda con la naturaleza: \u201cya no soy mundo, sino algo que est\u00e1 sobre el mundo. Una fuerza fatal me arranc\u00f3 de entre las cosas, donde viv\u00eda acomodado\u201d, podr\u00eda decir un adolescente. Del cataclismo de la adolescencia emerge algo desconocido hasta entonces por el ni\u00f1o, el interior, la identidad (Espinosa 1985). El desarrollo de la condici\u00f3n de \u201cindividuo sano\u201d en un medio eminentemente social tendr\u00e1 mucho que ver con la capacidad de ese adolescente para conservar esa identidad, independientemente de la incertidumbre del entorno, algo que estar\u00e1 relacionado con su \u201cbuena representaci\u00f3n del mundo\u201d. Desde distintas disciplinas, incluida la filosof\u00eda, se ha se\u00f1alado reiteradamente la necesidad que tiene el hombre de una representaci\u00f3n mental del mundo. De un fil\u00f3sofo contempor\u00e1neo, Isaiah Berlin, tomaremos unas palabras al respecto. Berlin argumenta que: \u201c&#8230; los hombres no pueden vivir sin intentar conseguir una descripci\u00f3n y una explicaci\u00f3n del universo en el que viven; que las explicaciones que se dan a s\u00ed mismos determinan las actitudes, valores, fines y que, en particular, son las responsables de la clase de moral con arreglo a la cual organizan y dan sentido a sus vidas; y que la aplicaci\u00f3n pr\u00e1ctica de los principios y conceptos morales, como \u201cbueno\u201d o \u201cmalo\u201d, entre otros, depende de las categor\u00edas y del marco conceptual dentro de los cuales dan sentido a sus propias experiencias (tomado de Badillo O&#8217;Farrell and Bocardo Crespo 1999). El desarrollo ontog\u00e9nico de nuestro cerebro, lento y prolongado, prevee este fen\u00f3meno y coloca al ser humano en un alto grado de dependencia de la madre y del grupo, elementos esenciales en la transmisi\u00f3n de dicho modelo.<\/span><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><span style=\"color: #808080;\">Genes y ambiente en la comprensi\u00f3n de los caracteres complejos<\/span><\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><span style=\"color: #808080;\">El perfil gen\u00e9tico de un individuo puede constituir tambi\u00e9n un elemento en continua interacci\u00f3n con el ambiente y determinar, al menos en cierta medida, la exposici\u00f3n diferencial de la persona a factores de riesgo ambiental para la enfermedad mental. La ecogen\u00e9tica reflexiona sobre esta cuesti\u00f3n y sobre los complejos procesos de interacci\u00f3n genes-ambiente que subyacen a la manifestaci\u00f3n de cualquier caracter\u00edstica compleja del ser humano. Desde esta perspectiva podr\u00edamos tambi\u00e9n pensar que variantes gen\u00e9ticas relativamente comunes, y no mutacions excepcionales o raras, podr\u00edan explicar al menos una parte de la variaci\u00f3n observada en algunos rasgos o trastornos mentales considerados menos graves y que son relativamente frecuentes en las poblaciones humanas. Cabr\u00eda esperar, por tanto, que nuestros genes, o las peque\u00f1as diferencias gen\u00e9ticas entre individuos, explicaran tambi\u00e9n diferencias funcionales cerebrales, quiz\u00e1s sutiles, en la interacci\u00f3n con la realidad. Estas variantes gen\u00e9ticas formar\u00edan parte del <em>pool <\/em>gen\u00e9tico de nuestra especie y ser\u00edan consecuencia de un proceso evolutivo en el que se habr\u00eda conservado un grado de variabilidad dentro de la especie tambi\u00e9n en lo referente al <em>funcionamiento mental.<\/em> Los fenotipos, fundamentalmente aquellos que se refieren a caracter\u00edsticas complejas del ser humano, son el resultado del genotipo del individuo y de su interacci\u00f3n con el ambiente. La definici\u00f3n de fenotipo no siempre es sencilla, sobre todo desde el punto de vista de la salud, y de manera especial de la salud mental. Los modelos epidemiol\u00f3gicos para las enfermedades multifactoriales predicen que los genes son necesarios, pero no suficientes, para provocar la manifestaci\u00f3n del trastorno (Susser 1991). Esta definici\u00f3n hace referencia, en t\u00e9rminos gen\u00e9ticos, a la existencia de una fen\u00f3meno conocido como <em>penetrancia incompleta <\/em>(s\u00f3lo una proporci\u00f3n de personas portadoras del genotipo manifestar\u00e1n laenfermedad) o <em>expresividad variable <\/em>del genotipo, si es que \u00e9ste puede ser medido o cuantificado (observar\u00edamos el fenotipo con diferente grado de severidad, como por ejemplo, niveles de neuroticismo medidos con una determinada escala). Por tanto, ausencia de enfermedad mental o de \u201cs\u00edntoma\u201d no significa ausencia de genotipo, lo cual nos lleva a considerar la presencia en las poblaciones de individuos \u201cfalsos negativos\u201d, que s\u00f3lo despu\u00e9s de exponerse a determinades circunstancias ambientales (precoces o tard\u00edas, biol\u00f3gicas o psicol\u00f3gicas) manifestar\u00e1n su psicopatolog\u00eda. La modificaci\u00f3n de los efectos gen\u00e9ticos por parte del ambiente se denomina interacci\u00f3n gen\u00e9tico-ambiental y resulta de especial inter\u00e9s en la comprensi\u00f3n del origen de las enfermedades mentales.<\/span><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><span style=\"color: #808080;\">Ecogen\u00e9tica y enfermedad mental<\/span><\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><span style=\"color: #808080;\">La interacci\u00f3n genotipo-ambiente sigue siendo un modelo te\u00f3rico del m\u00e1ximo inter\u00e9s en la comprensi\u00f3n del origen y la distribuci\u00f3n epidemiol\u00f3gica de las enfermedades mentales y es un marco en el que se han desarrollado estudios relevantes (van Os et al. 1994). La interacci\u00f3n genotipo-ambiente hace referencia a la sensibilidad al ambiente mediada gen\u00e9ticamente (Kendler and Eaves 1986). Esta relaci\u00f3n, tal y como ha sido propuesto por van Os y Marcelis (1998), puede ser explorada desde dos puntos de vista. Por un lado, podemos considerar que algunos genotipos son m\u00e1s sensibles que otros, frente a las mismas circunstancias ambientales, desarrollando la enfermedad frente a factores ambientales de menor intensidad.<\/span><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><span style=\"color: #808080;\">Figura A<\/span><\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><span style=\"color: #808080;\">Interacci\u00f3n genes-ambiente control gen\u00e9tico de la sensibilidad al ambiente. Existir\u00edan genotipos de riesgo (Genotipo +) que se caracterizar\u00edan por determinar mayor vulnerabilidad del individuo a factores ambientales de riesgo. Ante un mismo grado de exposici\u00f3n al factor ambiental los genotipos + expresar\u00edan el fenotipo (la enfermedad) En el caso de existir esta interacci\u00f3n entre genotipo y ambiente, algunas enfermedades tender\u00edan a segregar en familias no s\u00f3lo por la existencia de dichos factores gen\u00e9ticos, sino tambi\u00e9n porque la mayor\u00eda de los miembros de la familia resultar\u00edan expuestos a factores de riesgo relativamente comunes en el ambiente. Un tipo especial de interacci\u00f3n es la denominada de <em>vulnerabilidad al estr\u00e9s<\/em>, que algunos autores cl\u00e1sicos ya hab\u00edan propuesto para la comprensi\u00f3n del origen de las psicosis funcionales o la depresi\u00f3n (Zubin and Spring 1977). Este modelo es dif\u00edcil de demostrar, aunque algunos estudios de adopci\u00f3n (Tienari and Wynne 1994) y otros m\u00e1s recientes de epidemiolog\u00eda gen\u00e9tica (van Os and McGuffin 2003) parecen demostrar su inter\u00e9s. El estudio de adopci\u00f3n desarrollado en Finlandia por el grupo de Tienari (1994), basado en ni\u00f1os de alto riesgo (hijos de madres esquizofr\u00e9nicas) criados en familias adoptivas, puso de manifiesto que los ni\u00f1os criados por familias adoptivas disfuncionales ten\u00edan mayor riesgo de desarrollar esquizofrenia o trastornos del espectro esquizofreniforme. Esto parece sugerir que la vulnerabilidad gen\u00e9tica para la enfermedad se pone de manifiesto en presencia de factores ambientales adversos. Asimismo, en un reciente estudio se ha demostrado c\u00f3mo experiencias o factores relacionados con el ambiente social en el que se desenvuelve la vida de una persona pueden incrementar su riesgo de esquizofrenia: vivir en zonas urbanas densamente pobladas (Marcelis et al. 1999), sofrir discriminaci\u00f3n o tener historia de acontecimientos vitales adversos causa, en el conjunto de las poblaciones, un incremento de psicosis y de experiencias psic\u00f3ticas (van Os and McGuffin 2003). Estos trabajos estar\u00edan de acuerdo con la existencia en las poblaciones humanas de unos genotipos de riesgo para psicosis funcionales, o para el funcionamiento mental psic\u00f3tico, que se pondr\u00edan de manifiesto en situaciones de estr\u00e9s. Otro tipo de interacci\u00f3n genotipo-ambiente es aquel en el que los genes no s\u00f3lo controlan la sensibilidad al ambiente, sino que tambi\u00e9n controlan la <em>exposici\u00f3n <\/em>al ambiente <em>(Figura B)<\/em>. Es decir, las personas podr\u00edan tener m\u00e1s riesgo para la enfermedad porque sus genotipos les predisponen a elegir o buscar los ambientes de alto riesgo para la enfermedad.<\/span><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><span style=\"color: #808080;\">Figura B<\/span><\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><span style=\"color: #808080;\">Interacci\u00f3n genes-ambiente y control gen\u00e9tico de la exposici\u00f3n al ambiente. Existir\u00edan genotipos de predisposici\u00f3n a la b\u00fasqueda o exposici\u00f3n a factores de riesgo ambientales para la enfermedad. Un ejemplo podr\u00eda ser el uso de cannabis y el riesgo para esquizofrenia (Andreasson et al. 1987). En este sentido, deber\u00edamos esperar que no s\u00f3lo existir\u00edan diferencias gen\u00e9ticas para explicar los diferentes efectos del cannabis sobre los individuos (Lyons et al. 1997), sino que el uso del cannabis, en s\u00ed mismo, estar\u00eda condicionado tambi\u00e9n por factores gen\u00e9ticos (Tsuang et al. 1996). La importancia de factores ambientales parece, por tanto, un elemento a tener en cuenta tambi\u00e9n en los estudios gen\u00e9ticos basados en el an\u00e1lisis de genes candidatos. El desarrollo de la gen\u00e8tica molecular en psiquiatr\u00eda deber\u00e1 incorporar la perspectiva de los factores ambientales interactuando con los genes, aspecto que ya ha comenzado a ser desarrollado por algunos grupos de investigadores, como se ver\u00e1 en los ejemplos que se comentaran a continuaci\u00f3n.<\/span><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><span style=\"color: #808080;\">Los genes, la infancia y el riesgo para trastornos mentales en la edad adulta<\/span><\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><span style=\"color: #808080;\">Recordemos que nuestros padres no s\u00f3lo configuran el contexto inmediato de aprendizaje vital para relacionarnos con nosotros mismos y con los dem\u00e1s, sino que tambi\u00e9n nos definen en gran medida biol\u00f3gicamente ya que de cada uno de ellos recibimos la mitad de nuestros genes. De esta forma se configura en cada hijo una combinaci\u00f3n gen\u00e9tica nueva y \u00fanica que, durante los primeros a\u00f1os de la vida, interacciona con el medio ambiente en un proceso epigen\u00e9tico de gran importancia en el desarrollo del sistema nervioso central. De la interacci\u00f3n entre genes y ambiente durante etapes infantiles deriva, en gran medida, la condici\u00f3n \u00fanica de un ser humano. Los riesgos para la enfermedad mental pueden estar presentes, sin embargo, en otros momentos de nuestra existencia. En este sentido no debemos olvidar que genes y ambiente continuaran interaccionando a lo largo de la vida de una persona dando lugar a situaciones biol\u00f3gicas cerebrales en constante cambio; los niveles de neurotransmisores y el n\u00famero de ciertos receptores neuronales, y de otras mol\u00e9culas (fen\u00f3menos, al fin, relacionados con la expresi\u00f3n g\u00e9nica) operar\u00e1n siempre como mecanismos adaptativos a la realidad compleja y contingente de la vida. La eficacia en desarrollar dichos mecanismos cerebrales adaptativos quiz\u00e1s dependa en una medida importante de la presencia de variantes gen\u00e9ticas, o de combinaciones de variantes gen\u00e9ticas, exclusivas de cada individuo que, dependiendo de las circunstancias, constituir\u00edan un perfil gen\u00e9tico de vulnerabilidad para las enfermedades mentales. Se estima que el genoma humano est\u00e1 formado por una secuencia de tres mil millones de nucle\u00f3tidos y que contiene aproximadamente 30.000 genes. De esta secuencia solo aproximadamente un 5% est\u00e1 directamente relacionada con zonas de codificaci\u00f3n para prote\u00efnes (genes) o con mecanismos de regulaci\u00f3n de los mismos. Aunque el Proyecto Genoma Humano haya proporcionado informaci\u00f3n importante sobre la situaci\u00f3n de los genes y de variantes o polimorfismos de diferente naturaleza, los mecanismos reguladores y de expresi\u00f3n del genoma quedan en gran medida por dilucidar, siendo \u00e9ste, junto con el desarrollo de la prote\u00f3mica, el reto m\u00e1s importante de la biolog\u00eda molecular de las pr\u00f3ximas d\u00e9cadas (<em>ver Tabla 2. El genoma humano en<\/em> <em>cifras<\/em>). Sin embargo, la informaci\u00f3n de que disponemos en la actualidad ha permitido algunas aplicacions en el terreno de la gen\u00e9tica psiqui\u00e1trica en su vertiente m\u00e1s molecular. Por un lado se han identificado un gran n\u00famero de genes de expresi\u00f3n cerebral que por sus funciones pueden ser considerados potenciales genes candidatos en las enfermedades mentales. La lista puede ser inmensa, ya que m\u00e1s del 50% de nuestros genes se expresan en alg\u00fan momento del desarrollo ontog\u00e9nico en nuestro cerebro. Entre ellos se encontrar\u00edan los genes responsables de dos prote\u00ednas de gran importancia en el funcionamiento de las sinapsis serotonin\u00e9rgicas: i) el gen SLC6A4 (cromosoma 17q11.2) que codifica para el recaptador de serotonina (SERT), ii) el gen de la enzima monoamin oxidasa A (MAOA; Xp11.23-11.4) <em>(Figura 1)<\/em>. La variabilidad asociada a estos genes, es decir, variantes o polimorfismos existentes en su secuencia o en zonas que regulan la <em>expresi\u00f3n <\/em>del gen (zonas promotoras), ha sido ampliamente investigada. e qu\u00e9 manera estas variantes comunes de nuestros genes, presentes en las poblaciones humanes con frecuencias relativamente elevadas (en todos los casos superiores al 1%), podr\u00edan conferir riesgos diferenciales para enfermedad mental ha sido uno de los planteamientos seguidos mayoritariamente desde la epidemiolog\u00eda gen\u00e9tica en psiquiatr\u00eda (ver Papiol et al. 2004). M\u00e1s recientemente, se ha podido relacionar dicha variabilidad con la vulnerabilidad al estr\u00e9s, y de manera especifica, con la vulnerabilidad al maltrato en la infancia. El gen SLC6A4 ha recibido especial inter\u00e9s por su papel regulador de niveles intersin\u00e1pticos de serotonina mediante la recaptaci\u00f3n de serotonina hacia el interior de la neurona presin\u00e1ptica y la consiguiente funci\u00f3n reguladora de la neurotransmisi\u00f3n serotonin\u00e9rgica. La regi\u00f3n polim\u00f3rfica 5- HTTLPR localizada en la zona promotora del mismo, contiene un fragmento de repetici\u00f3n de 20- 23 pares de bases que, en funci\u00f3n del n\u00famero de veces que se encuentra repetido, da lugar a dos alelos: uno consistente en 14 repeticiones (el alelo corto \u201cs\u201d) y que se presenta con una frecuencia del 43% en poblaciones cauc\u00e1sicas; otro de 16 repeticiones (el alelo largo \u201cl\u201d) con una frecuencia del 57%. Estas frecuencias \u201cal\u00e9licas\u201d significan que el 43% y el 57% de todos los cromosomas que forman el pool de la poblaci\u00f3n son portadores del alelo s y l, respectivamente. Este polimorfismo tiene un efecto funcional, de manera que el genotipo homocigoto l\/l implica una mayor expresi\u00f3n del gen en relaci\u00f3n a los genotipos l\/s y s\/s. Recientemente, un estudio (Caspi et al. 2003) ha sugerido el efecto de la interacci\u00f3n de variantes de este gen con factores ambientales con el riesgo para padecer un episodio depresivo mayor. Dicho estudio se llev\u00f3 a cabo en una cohorte de individuos seguidos desde los 3 hasta los 26 a\u00f1os y permiti\u00f3 describir que ser portador de los genotipos s\/l o s\/s del polimorfismo 5-HTTLPR y haber sufrido determinadas situacions estresantes a lo largo de la vida, especialmente durante la infancia, incrementa el riesgo para sofrir depresi\u00f3n mayor en la juventud. Por otro lado, el gen de la MAOA, que codifica para la enzima monoamin oxidasa A (MAOA) que degrada la serotonina (entre otros neurotransmisores), tambi\u00e9n ha aportado datos de gran inter\u00e9s en la comprensi\u00f3n de la interacci\u00f3n genes-ambiente en el origen de los trastornos mentales. Caspi y colaboradores (2002), en una muestra de varones (n = 442) de la misma cohorte, estudi\u00f3 un polimorfismo funcional del gen MAOA consistente en un n\u00famero variable de repeticiones en tandem (VNTR) en la regi\u00f3n promotora del gen. Este polimorfismo tiene un efecto funcional de manera que el alelo largo (l) se asocia a una mayor actividad enzim\u00e1tica que el corto (s). Las frecuencias de estos alelos en poblaciones cauc\u00e1sicas son del 69% y el 31%, respectivamente. Los resultados del estudio indican que el gen de la MAOA modifica la influencia del maltrato durante la infancia en el posterior desarrollo de un comportamiento antisocial. Es decir, entre los ni\u00f1os que sufrieron maltrato durante la infancia, los portadores del genotipo asociado a una mayor de expresi\u00f3n del gen de la MAOA tienen una menor probabilidad de desarrollar un trastorno de la personalidad antisocial que aquellos que presentan la variante gen\u00e9tica asociada a una menor actividad enzim\u00e1tica. Ambos estudios, son de gran inter\u00e9s por ser los primeros en describir c\u00f3mo un genotipo puede actuar modulando el efecto de un acontecimiento vital en la infancia y el posterior desarrollo de la enfermedad mental en la edad adulta. En definitiva, la diversidad gen\u00e9tica entre individuos incluye los genes de expresi\u00f3n cerebral afectando a la mayor o menor eficacia de los mismos tamponando o canalizando fen\u00f3menos fisiol\u00f3gicos cerebrales de respuesta al estr\u00e9s. Las consecuencias de este fen\u00f3meno ser\u00e1n claves durante la infancia, periodo de m\u00e1xima plasticidad neuronal, y se relacionaran con el futuro riesgo de la enfermedad mental en la edad adulta, mediada por acontecimientos vitales. La distribuci\u00f3n de estas variantes gen\u00e9ticas en las poblaciones implica la existencia de un porcentaje considerable de personas portadores de genotipos de vulnerabilidad al estr\u00e9s, de manera que la actuaci\u00f3n sobre aspectos sociales o familiares de demostrado riesgo sobre la salud mental de los individuos, constituye un punto de actuaci\u00f3n clave con potencial repercusi\u00f3n epidemiol\u00f3gica sobre la distribuci\u00f3n de la enfermedad en las poblaciones humanas.<\/span><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><span style=\"color: #808080;\">Bibliograf\u00eda<\/span><\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><span style=\"color: #808080;\">Andreasson, S.; Allebeck, P.; Engstrom, A.; and Rydberg, U. Cannabis and schizophrenia. A longitudinal study of Swedish conscripts. <em>Lancet<\/em>, 2(8574):1483-6, 1987.<\/span><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><span style=\"color: #808080;\">Badillo O&#8217;Farrell, P., and Bocardo Crespo, E. <em>Isaiah Berlin, la mirada despierta de la historia<\/em>: Editorial Tecnos, 1999.<\/span><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><span style=\"color: #808080;\">Caspi, A.; McClay, J.; Moffitt, T.E.; Mill, J.; Martin, J.; Craig, I.W.; Taylor, A.; and Poulton, R. Role of genotype in the cycle of violence in maltreated children. <em>Science<\/em>, 297(5582):851-4, 2002.<\/span><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><span style=\"color: #808080;\">Caspi, A.; Sugden, K.; Moffitt, T.E.; Taylor, A.; Craig, I.W.; Harrington, H.; McClay, J.; Mill, J.; Martin, J.; Braithwaite, A.; and Poulton, R. Influence of life stress on depression: moderation by a polymorphism in the 5-HTT gene. <em>Science<\/em>, 301(5631):386-9, 2003. Espinosa, M. <em>Asklepios<\/em>. Textos de Alcance 8. Murci: Editora Regional de Murcia, 1985. Jones, S.; Martin, R.; and Pilbeam, D. <em>The encyclopedia of Human Evolution<\/em>. Melbourne: Cambridge University Press, 1992.<\/span><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><span style=\"color: #808080;\">Kendler, K.S., and Eaves, L.J. Models for the joint effect of genotype and environment on liability to psychiatric illness. <em>Am J Psychiatry<\/em>, 143(3):279-89, 1986.<\/span><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><span style=\"color: #808080;\">\u00a0ahdenpera, M.; Lummaa, V.; and Russell, A.F. Menopause: why does fertility end before life? <em>Climacteric<\/em>, 7(4):327-31; discussion 331-2, 2004.<\/span><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><span style=\"color: #808080;\">Lyons, M.J.; Toomey, R.; Meyer, J.M.; Green, A.I.; Eisen, S.A.; Goldberg, J.; True, W.R.; and Tsuang, M.T. How do genes influence marijuana use? The role of subjective effects. <em>Addiction<\/em>, 92(4):409-17, 1997.<\/span><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><span style=\"color: #808080;\">Marcelis, M.; Takei, N.; and van Os, J. Urbanization and risk for schizophrenia: does the effect operate before or around the time of illness onset? <em>Psychol Med<\/em>, 29(5):1197-203, 1999.<\/span><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><span style=\"color: #808080;\">Papiol, S.; Arias, B.; Fatj\u00f3-Vilas, M.; and Fa\u00f1an\u00e1s, L. Epidemiolog\u00eda gen\u00e9tica de los trastornos mentales: variaci\u00f3n gen\u00e9tica asociada al riesgo para enfermedad mental en estudios llevados a cabo en poblaci\u00f3n espa\u00f1ola (1994-2004). <em>Monograf\u00edas de Psiquiatr\u00eda: Nuevos avances en la epidemiolog\u00eda de<\/em> <em>los trastornos mentales<\/em>, 3 (Julio-Septiembre):28-45, 2004.<\/span><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><span style=\"color: #808080;\">Susser, M. What is a cause and how do we know one? A grammar for pragmatic epidemiology. <em>Am<\/em><\/span><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><span style=\"color: #808080;\"><em>J Epidemiol<\/em>, 133(7):635-48, 1991.<\/span><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><span style=\"color: #808080;\">Tanner, J.M. <em>Foetus into man. Physical growth from conception to maturity. <\/em>Ware: Castelmead publications, 1989.<\/span><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><span style=\"color: #808080;\">Tienari, P.; Wynne, L.C.; Moring, J.; Lahti, I.; Naarala, M.; Sorri, A.; Wahlberg, K.E.; Saarento, O.; Seitamaa, M.; Kaleva, M.; and et al. The Finnish adoptive family study of schizophrenia. Implications for family research. <em>Br J Psychiatry Suppl<\/em>(23):20-6, 1994.<\/span><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><span style=\"color: #808080;\">Tienari, P.J., and Wynne, L.C. Adoption studies of schizophrenia. <em>Ann Med<\/em>, 26(4):233-7, 1994.<\/span><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><span style=\"color: #808080;\">Tsuang, M.T.; Lyons, M.J.; Eisen, S.A.; Goldberg, J.; True, W.; Lin, N.; Meyer, J.M.; Toomey, R.; Faraone, S.V.; and Eaves, L. Genetic influences on DSM-III-R drug abuse and dependence: a study of 3,372 twin pairs. <em>Am J Med Genet<\/em>, 67(5):473-7, 1996.<\/span><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><span style=\"color: #808080;\">Van Os, J.; Fahy, T.A.; Bebbington, P.; Jones, P.; Wilkins, S.; Sham, P.; Russell, A.; Gilvarry, K.; Lewis, S.; Toone, B.; and et al. The influence of life events on the subsequent course of psychotic illness. A prospective follow-up of the Camberwell Collaborative Psychosis Study. <em>Psychol Med<\/em>, 24(2):503-13, 1994.<\/span><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><span style=\"color: #808080;\">Van Os, J., and Marcelis, M. The ecogenetics of schizophrenia: a review. <em>Schizophr Res<\/em>, 32(2):127-35, 1998.<\/span><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><span style=\"color: #808080;\">Van Os, J., and McGuffin, P. Can the social environment cause schizophrenia? <em>Br J Psychiatry<\/em>, 182:291-2, 2003.<\/span><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><span style=\"color: #808080;\">Zubin, J., and Spring, B. Vulnerability&#8211;a new view of schizophrenia. <em>J Abnorm Psychol<\/em>, 86(2):103- 26, 1977.<\/span><\/p>\n<ul style=\"list-style-type: square;\">\n<li style=\"text-align: justify;\"><em><span style=\"color: #808080;\">Encontrar\u00e1n las tablas correspondientes de este art\u00edculo en el PDF adjunto.<\/span><\/em><\/li>\n<\/ul>\n<\/div><\/section><\/div><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Lourdes Fa\u00f1an\u00e1s Saura y Mar Fatj\u00f3-Vilas Mestre<\/p>\n","protected":false},"author":8,"featured_media":0,"comment_status":"open","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[848],"tags":[],"class_list":["post-24196","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-revista-7-es"],"yoast_head":"<!-- This site is optimized with the Yoast SEO plugin v28.0 - https:\/\/yoast.com\/product\/yoast-seo-wordpress\/ -->\n<title>Infancia y vulnerabilidad para la enfermedad mental del ni\u00f1o y del adulto: una visi\u00f3n desde los genes - 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