Investigación sobre el trastorno esquizotípico de la personalidad en la adolescencia: actualización

Tecelli Domínguez Martínez, Thomas R. Kwapil y Neus Barrantes-Vidal

 

RESUMEN

El trastorno esquizotípico de la personalidad (TEP) se encuentra en una encrucijada en cuanto a su caracterización y tratamiento, puesto que se conceptualiza como una patología estable de la personalidad, por un lado, y como una manifestación más leve de la esquizofrenia, por el otro. El objetivo de este artículo es presentar una actualización de la investigación sobre el TEP en la adolescencia y destacar su relevancia en la detección e intervención tempranas de los trastornos del espectro de la esquizofrenia. PALABRAS CLAVE: trastorno esquizotípico de la personalidad, esquizofrenia, esquizotipia, pródromo, trastornos del espectro de la esquizofrenia.

ABSTRACT

Update on research of schizotypal personality disorder in adolescence. Schizotypal Personality Disorder (SPD) stands at a unique crossroads in its characterization and treatment, since it is conceptualized both as stable personality pathology and also as a milder manifestation of schizophrenia. This paper aims, on the one hand, to provide an overview of current research about SPD in adolescence and, on the other, to emphasize its relevance for early detection and intervention of schizophrenia spectrum disorders. KEY WORDS: schizotypal personality disorder, schizophrenia, schizotypy, prodrome, schizophrenia-spectrum disorders.

RESUM

Investigació sobre el trastorn esquizotípic de la personalitat en l’adolescència: actualització. El trastorn esquizotípic de la personalitat (TEP) es troba en una cruïlla pel que fa a la caracterització i tractament, a causa que es conceptualitza com una patologia estable de la personalitat, per una banda, i com una manifestació més lleu de l’esquizofrènia, per una altra banda. L’objectiu d’aquest article és presentar una actualització de la investigació sobre el TEP en l’adolescència i destacar la seva rellevància en la detecció i intervenció primerenca dels trastorns de l’espectre de l’esquizofrènia. PARAULES CLAU: trastorn esquizotípic de la personalitat, esquizofrènia, esquizotípia, pròdrom, trastorns de l’espectre de l’esquizofrènia.

Cien años de estudios descriptivos, empíricos y clínicos han proporcionado una sólida evidencia de que pueden encontrarse formas atenuadas de psicopatología psicótica, tanto en familiares de pacientes con esquizofrenia como en la población en general. Dichas formas atenuadas pueden preceder el inicio de la esquizofrenia, o, por el contrario, pueden representar formas más estables de psicopatología que no necesariamente avanzan hacia la completa manifestación de la psicosis. Por tanto, se ha establecido el uso del término esquizotipia para describir la expresión fenotípica de la vulnerabilidad psicobiológica hacia la esquizofrenia, a través de un amplio proceso continuo que va desde un deterioro mínimo hasta la esquizofrenia plenamente desarrollada, mientras que el término esquizotípico se utiliza específicamente para referirse al trastorno de la personalidad que forma parte de la familia de los trastornos del espectro de la esquizofrenia.

Así pues, el trastorno esquizotípico de la personalidad (TEP) se encuentra en una encrucijada en cuanto a la caracterización y tratamiento de la psicopatología ya que, al ser conceptualizado como una patología estable de la personalidad, por una parte, y como una manifestación latente de la esquizofrenia, por la otra, padece de numerosos problemas de delimitación; en particular con trastornos del Eje I, con los trastornos de la personalidad paranoide y esquizoide, así como con presentaciones subclínicas y no clínicas. Además, está rodeado de diversas controversias, algunas de las cuales se acentúan en la publicación de la última revisión del DSM (APA, 2010) sobre todo, en lo que concierne a la clarificación de las conceptualizaciones alternativas de los estados borderline, así como de los pródromos y los modelos multidimensionales de esquizotipia.

La comprensión y el estudio de la psicopatología de la personalidad en jóvenes resultan aún más complejos y multifacéticos que en la adultez, debido, en parte, a la amplia variabilidad individual de la estabilidad de los rasgos (Esterberg et al., 2010) y a que los trastornos de la personalidad generalmente se inician en la adolescencia y la adultez temprana, con lo cual, en muchas ocasiones, resulta muy difícil distinguir sus rasgos característicos del comportamiento común de los adolescentes (en el TEP, por ejemplo, dificultades de adaptación, aislamiento, desinterés, poca energía e inexpresividad emocional, conductas y vestimenta excéntricas, etc.). Por lo tanto, el estudio del TEP en la juventud es fundamental para ampliar el limitado conocimiento que existe sobre el funcionamiento y la psicopatología de la personalidad en esta etapa, y, sobre todo, porque la evidencia demuestra que representa la expresión fenotípica más común de la diátesis genética subyacente de los trastornos del espectro esquizofrénico (Tienari et al., 2003).

El presente artículo tiene como finalidad presentar una revisión y actualización de la investigación del TEP en la adolescencia, así como destacar su relevancia en la detección e intervención temprana de los trastornos del espectro de la esquizofrenia.

El TEP en la adolescencia: características clínicas, curso, etiología y factores de riesgo

El TEP es un trastorno de la personalidad que forma parte del espectro de la esquizofrenia y se caracteriza por “un patrón general de déficit sociales e interpersonales asociados a malestar agudo y una capacidad reducida para las relaciones personales, así como distorsiones cognoscitivas o perceptivas y excentricidades del comportamiento que comienzan al principio de la edad adulta y se dan en diversos contextos” (APA, 2002). Su prevalencia es de 3% en la población en general, aunque las estimaciones han oscilado entre el 1% y el 5% (Torgersen et al., 2001). Al igual que la esquizofrenia, el TEP es un constructo multidimensional (reflejado en la presentación de los síntomas, el deterioro, la patofisiología y la etiología). Aunque no hay un acuerdo general, las principales dimensiones que se han identificado en el TEP y que se asemejan a las de la esquizofrenia son, la positiva (pensamiento mágico, ideas de referencia y anormalidades perceptivas), la negativa (anhedonia, afectividad inapropiada o restringida, desinterés social y abulia) y la desorganizada (comportamiento excéntrico, pensamiento y lenguaje raros). Sin embargo, los estudios que utilizan análisis de clusters, establecen subgrupos de sujetos en función de las características esquizotípicas que presentan. Por ejemplo, Barrantes-Vidal et al. (2010) en una amplia muestra no clínica (n = 6.137) exploraron las agrupaciones de las dimensiones de la esquizotipia positiva y negativa y establecieron cuatro clusters caracterizados como: baja esquizotipia, alta esquizotipia positiva, alta esquizotipia negativa y esquizotipia mixta (alta tanto en la dimensión positiva como en la negativa).

El TEP es considerado trans-situacional, disfuncional, deteriorante y se encuentra subsumido en el continuum más amplio de la esquizotipia (Kwapil et al., 2008; Kwapil and Barrantes-Vidal [En prensa]). Su aparición, curso y estabilidad han sido temas de amplio estudio y controversia (Trull and Durrett, 2005). El DSM-IV-TR advierte que el diagnóstico de TP en niños y adolescentes debe hacerse únicamente en aquellos casos excepcionales en los que los rasgos de personalidad del individuo sean “particularmente maladaptativos” y hayan estado presentes durante, al menos, 1 año (APA, 2002). Por esto, la investigación centrada en la aparición de los TP en niños y adolescentes suele ser polémica, principalmente porque la mayoría asume que la personalidad no se forma completamente hasta la edad adulta. Como consecuencia, la investigación en esta área se ha visto limitada, en parte por el supuesto de que las características de la personalidad en la infancia y la adolescencia son inestables, volubles y no persisten en la edad adulta. En este sentido, la evidencia ha mostrado que la estabilidad de los rasgos de personalidad normal en la infancia es, en el mejor de los casos, moderada, y que los TP son menos estables en los niños que en los adultos. Esta y otras conclusiones han impulsado el aumento de estudios en el desarrollo de la trayectoria y la evaluación de los TP en la juventud (Skodol, 2005, 2008). Por otra parte, el auge del enfoque actual de prevención e intervención temprana ha estimulado el interés en explorar las vías de desarrollo de los TP en la juventud (Esterberg et al., 2010; Skodol, 2008).

La relación etiológica entre el TEP y la esquizofrenia se fundamenta en la comunalidad hallada entre ambos trastornos desde la investigación genética, neurobiológica, neurocognitiva y clínica. Dicha comunalidad sería explicada por el hecho de que los trastornos del espectro esquizofrénico tienen una etiología multifactorial. Así, la interacción entre múltiples genes y una serie de factores biopsicosociales ambientales produciría una amplia gama de expresiones fenotípicas que van desde la esquizotipia no clínica, hasta el TEP y los trastornos clínicos del eje I del espectro esquizofrénico.

La mayoría de estudios del TEP, siguiendo los pasos de la investigación en esquizofrenia, se han centrado en los factores genéticos, ambientales de base biológica y en los endofenotipos neurobiológicos. Más recientemente, elementos tales como la importancia de los factores afectivos en la psicosis no afectiva (Garland et al., 2010), o los resultados epidemiológicos que muestran la importancia de los factores de riesgo psicosociales para la esquizofrenia están ampliando el alcance de la investigación etiológica del TEP (Cantor-Graae, 2007). Por otro lado, resultados como los de Barrantes-Vidal et al. (2009) indican que el neuroticismo es etiológicamente relevante para la psicopatología del espectro de la esquizofrenia y puede influir en la transición a través del continum de la psicosis.

En general, los estudios sobre los factores de riesgo de alteraciones en el neurodesarrollo son consistentes con la idea de que el TEP comparte con la esquizofrenia factores de riesgo ambientales de base biológica, a la vez que sostienen la hipótesis de un origen neurológico común (Rosa et al, 2000; Machón et al, 2002; Chok et al, 2005; Lathi et al, 2009). En este sentido, Rosa et al. (2000) hallaron que la asimetría en el recuento palmar a-b se asoció específicamente con la esquizotipia negativa en adolescentes de población general, mientras que Chok et al. (2005) en una muestra de estudiantes encontraron que la esquizotipia positiva se asoció con menores recuentos palmares y parámetros más simples. Por otro lado, Barrantes-Vidal et al. (2003) y Kaczorowski et al. (2009) hallaron asociaciones entre los signos neurológicos suaves y la dimensión negativa de la esquizotipia en adolescentes y jóvenes adultos. Asimismo, Walder et al. (2006) demostraron la ausencia del dimorfismo sexual normal prenatalmente determinado en el patrón de la segunda y cuarta huellas digitales en adolescentes con TEP, lo cual, a su vez, indica ciertas alteraciones de los niveles prenatales de andrógeno/estrógeno en las hormonas gonadales prenatales.

En cuanto a los factores de riesgo psicosociales, la investigación epidemiológica ha mostrado cada vez más asociaciones entre los factores psicosociales (por ejemplo, el estado de migración, exposiciones a traumas, intimidación, acontecimientos estresantes de la vida, relaciones familiares disfuncionales, etc.) y las experiencias psicóticas subclínicas, los síntomas psicóticos y la esquizofrenia (Allardyce and Boydell, 2006; Morgan y Fisher, 2007; Bendall et al, 2008). Por ejemplo, en un estudio longitudinal con una muestra de 2.542 adolescentes de la población general, encontraron una asociación prospectiva más consistente en adolescentes con elevadas puntuaciones de esquizotipia entre el trauma autoinformado en la línea base y la aparición de síntomas psicóticos en el seguimiento (media = 42 meses), lo cual sugiere un sinergismo entre el trauma y la propensión a la psicosis (Spauwen et al, 2006). Asimismo, estudios recientes como el de Powers et al. (2011) indican la importante influencia del abuso emocional en el posterior desarrollo del TEP y sugieren que los síntomas del trastorno de estrés postraumático pueden proporcionar un vínculo entre las experiencias traumáticas de la infancia y los síntomas del TEP en los adultos que las experimentaron. Otros estudios han encontrado que el estrés psicosocial pre y postnatal (por ejemplo, el embarazo no deseado o la separación temprana de la madre) pueden predecir síntomas elevados de TEP y pueden provocar un impacto negativo tanto en el vínculo parental temprano como en los estilos de apego (Anglin et al., 2008; Lahti et al., 2009).

Por otra parte, Read et al. (2008) afirman que el maltrato infantil es un factor causal de la psicosis y plantean que la adversidad social y vital no son meramente exacerbadores de la vulnerabilidad genética, sino también “creadores” de la diátesis a la psicosis, posiblemente a través de la generación de una vulnerabilidad anómala al estrés. En esta línea, algunos estudios han demostrado que adolescentes con TEP suelen tener más experiencias vitales indeseables y no atribuibles a los síntomas que personas sin TP (Tessner et al., 2011), así como menores acontecimientos vitales positivos y mayor deterioro general en comparación con pacientes con depresión o con otros TP (Skodol et al., 2005). Desafortunadamente, resulta difícil extraer conclusiones firmes sobre las relaciones entre el trauma y las dimensiones específicas del TEP, puesto que no todos los estudios exploran las dimensiones del TEP y la esquizotipia de forma separada.

El TEP y la propensión a la psicosis

De acuerdo con la presunta etiología compartida entre el TEP y la esquizofrenia, pruebas fehacientes indican que los pacientes con rasgos de TEP tienen un riesgo elevado a desarrollar esquizofrenia y trastornos psicóticos relacionados con respecto a la población en general (Kwapil, 1998; Miller et al., 2002). Aproximadamente el 70% de individuos con TEP presentan síntomas y cumplen criterios para el síndrome prodrómico de psicosis (Shapiro et al., 2011). De manera similar, estudios con pacientes en fase prodrómica que presentan características de TEP han informado de tasas de transición a la psicosis del 20% o superiores (Klosterkotter et al, 2001; Miller et al, 2002; Yung et al, 2005; Woods et al, 2009). No obstante, es importante tener en cuenta la advertencia de O’Flynn et al. (2003) de que los TP del espectro esquizofrénico no son necesariamente las etapas de transición al desarrollo de la esquizofrenia, y que el trastorno premórbido de la personalidad no es específico de las psicosis esquizofrénicas. El hecho de que se presenten formas más estables de psicopatología que no necesariamente avanzan hacia la completa manifestación de la psicosis se ha visto reforzado por la identificación de factores biológicos y psicosociales que establecen una diferencia entre el TEP y la esquizofrenia y que, posiblemente, protegen a los pacientes del deterioro hacia la psicosis.

De esta manera, el TEP representa un importante factor de riesgo para la psicosis y, dadas las estrechas similitudes fenomenológicas entre ambos síndromes, resulta difícil distinguirlo de la fase prodrómica de la esquizofrenia (Trotman et al., 2006). No obstante, a pesar de que se considera que el pródromo y el TEP se solapan (de hecho uno de los criterios para diagnosticar el pródromo es la presencia de un diagnóstico de TEP y una disminución marcada del funcionamiento [Miller et al., 2003]), éstos no son conceptos sinónimos. En esta línea, Woods et al. (2009) advierten que la presencia del pródromo en algunos pacientes no necesariamente evoluciona hacia la psicosis, sino que podría estabilizarse en un TEP.

A pesar de que el síndrome de riesgo propuesto recientemente por el DSM-V ha provocado una considerable controversia (Carpenter, 2009; Corcoran, et al, 2010; Yung et al, 2010), se debe tomar en cuenta que dichos síndromes de riesgo están centrados en la identificación (y últimamente en la prevención) de casos de psicosis incipiente, lo cual, no es el enfoque principal del diagnóstico de TEP. Sin embargo, es importante tener en cuenta la importancia de la identificación de jóvenes con TEP, puesto que nos permite avanzar en la comprensión de los procesos psicosociales y del neurodesarrollo anómalo que pueden producir la esquizotipia y, además, posibilita el desarrollo de tratamientos y programas preventivos. Hasta ahora, este tipo de intervenciones siguen siendo polémicas, debido en parte, a la limitada capacidad de identificar de forma eficaz a personas en riesgo de desarrollar psicosis y a la falta de comprensión sobre algunas intervenciones verdaderamente profilácticas (Kwapil et al, 2008; Barrantes et al, 2009).

Conclusiones

El diagnóstico de TEP ofrece la mejor estimación actual de un patrón complejo de disfunciones cognitivas, afectivas y del comportamiento que puede proporcionar un punto de partida prometedor para las actuales líneas de investigación centradas en la detección y prevención de la psicosis incipiente.

La investigación etiológica indica, por lo general, que el TEP y la esquizofrenia comparten muchos factores de riesgo genéticos, del neurodesarrollo y psicosociales, así como las versiones atenuadas de endofenotipos que se derivan de las interacciones complejas y dinámicas de estos componentes etiológicos. Sin embargo, es necesario desarrollar investigaciones que continúen dilucidando los factores que diferencian el TEP y la esquizofrenia, para ampliar el conocimiento sobre riesgo y protección respecto a la psicosis, algo esencial para el desarrollo de intervenciones tempranas y de estrategias de prevención. De este modo, con el reciente enfoque de investigación en las fases prodrómicas, el TEP tendrá un papel cada vez más importante en la identificación de los grupos clínicos de alto riesgo, lo que a su vez, permitirá prevenir, retrasar y/o minimizar el inicio de la psicosis (Ruhrmann et al., 2009).

Agradecimientos

Neus Barrantes-Vidal agradece la financiación concedida por el Ministerio de Ciencia e Innovación (Plan Nacional I+D+I PSI2008-04178), la Generalitat de Catalunya (Suport als Grups de Recerca 2009SGR672) y La Fundació la Marató TV3 (091110) que hace posible el trabajo del Grupo de Investigación Person-Environment Interaction in Psychopathology. Tecelli Domínguez Martínez agradece a MAEC-AECID por la concesión de la beca para realizar los estudios de doctorado.

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