Autismo: mito y realidad

Juan Larbán Vera

 

RESUMEN

Este artículo aborda con una mirada crítica algunas de las creencias que con la categoría de mitos han obstaculizado hasta ahora el avance necesario y posible en la detección, diagnóstico y tratamiento del autismo en el primer año de vida del niño. Creencias míticas -en el sentido de atribuir a personas o cosas una realidad de la que carecen- que impiden que pueda efectuarse una labor preventiva primaria y sobre todo secundaria, que evitaría el desarrollo e instalación del funcionamiento autista en el psiquismo temprano del bebé. PALABRAS CLAVE: autismo, mito, realidad. prevención, diagnóstico, tratamiento, primer año.

ABSTRACT

Autism: myth and reality. This paper takes a critical look at some of the beliefs which as myths have hindered possible progress in the detection, diagnosis and treatment of autism during the first year of life. Mythical beliefs -in the sense of attributing to things or people a reality which they do not have- prevent primary preventive work from being carried out and, above all, secondary treatment which would avoid the development and installation of autistic functioning in the psyche of the baby at an early stage. KEY WORDS: autism, myth, reality, prevention, diagnosis, treatment, first year.

RESUM

Autisme: mite i realitat. Aquest article aborda amb una mirada crítica algunes de les creences que amb la categoria de mites han obstaculitzat fins ara l’avanç necessari i possible en la detecció, diagnòstic i tractament de l’autisme en el primer any de vida de l’infant. Creences mítiques, -en el sentit d’atribuir a persones o coses una realitat que no tenen- que impedeixen que es pugui fer una tasca preventiva primària i sobretot secundària, que evitaria el desenvolupament i instal·lació del funcionament autista al psiquisme precoç del nadó. PARAULES CLAU: autisme, mite, realitat, prevenció, diagnòstic, tractament, primer any de vida.

Los trastornos del espectro autista (TEA) se detectan, diagnostican y tratan en España muy tardíamente. El grupo de Estudios de los Trastornos del Espectro Autista del Instituto de Investigación de Enfermedades Raras, Instituto de Ciencias de la Salud Carlos III, en su informe (Demora Diagnóstica en los TEA, 2003-2004) expone, entre otros, los siguientes y alarmantes datos que lamentablemente siguen vigentes hoy día: “1. Las familias son las primeras en detectar signos de alarma en el desarrollo de su hijo (genérico en este texto). Entre un 30-50% de padres detectan anomalías en el desarrollo de sus hijos en el primer año de vida. 2. Desde que las familias tienen las primeras sospechas de que su hijo presenta un trastorno en su desarrollo hasta que obtienen un diagnóstico final pasan dos años y dos meses de promedio. 3. La edad media en la que el niño recibe un diagnóstico de TEA es de cinco años. 4. El diagnóstico de los TEA es fruto, hasta el momento, más de los servicios especializados en diagnóstico de TEA, (a los que acuden las familias de forma privada), que de los servicios sanitarios de atención primaria. 5. Hasta tres o cuatro años pueden pasar antes de que un niño, que muestra los primeros síntomas de autismo, sea diagnosticado y reciba el tratamiento adecuado. 6. Aunque las familias acuden a consultar a servicios públicos de salud, la mayoría de los diagnósticos más específicos se realizan en servicios privados (incluyéndose en esta categoría las propias asociaciones de familias de personas con autismo)”.

Este importante retraso en la detección, diagnóstico y tratamiento, tiene graves consecuencias para el niño y su familia ya que a partir de los 3 años que es cuando el trastorno autista se interioriza y empieza a formar parte de su personalidad, las intervenciones terapéuticas son más costosas, más intensivas, y menos satisfactorias. La detección temprana del riesgo evolutivo del bebé hacia un funcionamiento autista sería posible en el primer año de vida, –y sobre todo en el segundo semestre– si además del estudio y valoración de los signos de alarma presentes en el niño, incluyéramos los factores interactivos de riesgo autistizante, que se van desarrollando entre el bebé y su cuidador, evaluados a los tres, seis, y doce meses, del continuo evolutivo de dicha interacción.

Para efectuar una temprana intervención que pueda evitar el inicio del funcionamiento autista en el bebé así como la instalación en su psiquismo, tendríamos que cambiar los parámetros tardíos que empleamos actualmente para efectuar la detección y basarnos en el estudio y tratamiento de las disfunciones precoces de la interacción cuidador-bebé. Sobre todo, tendríamos que prestar atención a los trastornos interactivos específicos que dificultan o impiden el acceso del bebé a la necesaria integración sensorial (reunión de las diferentes percepciones que emanan del objeto-sujeto relacional) que le permita hacerse una imagen interna del otro, así como las perturbaciones interactivas que dificultan o impiden el acceso del bebé a la íntersubjetividad que es la capacidad de compartir la experiencia vivida en la interacción con el otro. Estas alteraciones precoces de la interacción, estarían en la base del inicio y desarrollo del proceso autístico temprano en el bebé (Golse et Robel, 2009; Larbán, 2010).

Desde una perspectiva psicológica y psicopatológica relacional, las manifestaciones clínicas estables y duraderas del trastorno autista (que clásicamente se reagrupan –en los niños mayores y en los adultos– en la llamada “triada de Wing”; es decir, las dificultades en la interacción social, en la comunicación verbal y no verbal, y un patrón restringido de intereses o comportamientos) serían la consecuencia o las secuelas de un proceso psicopatológico mucho más precoz que podría detectarse en el primer año de vida del niño, en el 87% de los casos (Maestro et al, 2001, 2002, 2005; Muratory, 2008, 2009; Larbán, 2008, 2010; Palau, 2011).

Sobre los trastornos mentales, incluido el autismo, hay creencias que difundidas bajo el disfraz de lo científico, son alimentadas por aspectos ideológicos que tienen que ver con el poder más que con la ciencia y logran contaminar el pensamiento “científico” de muchos profesionales. Creencias que habiendo arraigado en nuestra sociedad con la categoría de “mitos”, están negando los avances actuales de las neurociencias, de la psicología y de la psicopatología del desarrollo, influyendo negativamente en la confrontación adecuada del problema de los trastornos mentales y del autismo, así como en su posible solución. El mito podría verse, en este caso, como una creencia mítica, en el sentido de atribuir a personas o cosas, una realidad de la que carecen.

Jorge Wagensberg, destacado profesor de física, investigador y escritor, nos señala muy acertadamente en una de sus reflexiones sobre la filosofía de la ciencia que las verdades científicas están basadas en una “mentira”, pues cada verdad científica lo es sólo temporalmente y la propia ciencia se encarga de buscar alternativas a esas verdades, posibilitando así su avance. Enumeraré y explicaré a continuación, algunas de esas creencias míticas.

Autismo: lo genético y lo ambiental

Creencia mítica de que los trastornos mentales, incluido el autismo, son de causa genética y, por tanto, incurables. Esta creencia la podemos considerar hoy día sin fundamento clínico ni científico, dados los avances recientes de la genética y especialmente de la epigenética. Los factores genéticos que son indicadores de vulnerabilidad, no son factores causales; son factores predisponentes pero no determinantes. Es la interacción de lo genómico –redes de genes que interactúan entre sí– con el ambiente –incluyendo en lo ambiental la interacción del bebé con su entorno cuidador–; o sea, la epigenética, la que va a determinar la manifestación o no, de esa predisposición. De la misma forma, tampoco son factores causales los factores de riesgo interactivo y psicosocial.

En la etio-patogenia de los trastornos mentales en el ser humano, incluido el autismo, intervienen tanto los factores de vulnerabilidad (psicobiológicos), como los factores de riesgo (psicosociales), en estrecha interacción potenciadora de los unos con respecto a los otros. De igual modo, los factores protectores de la salud mental (biológicos y psicosociales), interactuando entre sí, potencian la resiliencia (resistencia y capacidad de recuperación psicológica y emocional) y la salud mental del sujeto.

Los factores interactivos de riesgo y los signos de alarma, por sí solos, no son elementos causales aislados, los signos de alarma y los factores interactivos de riesgo, representan un débil potencial patógeno. Sin embargo, su presencia acumulativa y repetitiva en la interacción precoz del entorno cuidador con el bebé, así como la potenciación de los unos para con los otros, es la que puede llevar hacia desviaciones y malos resultados en términos de desarrollo, sobre todo, si esto ocurre en los momentos sensibles de constitución, en el bebé, de una determinada e importante función que sirve de base para el desarrollo de otras funciones.

Actualmente la genética pura (aislada de otras ciencias que pueden enriquecerla y complementarla ha permitido un avance útil en un porcentaje reducido de casos (5 – 10%) en los que junto con el retraso mental y síntomas autísticos asociados, se identifican otros trastornos de base genética como ocurre, por ejemplo, en el síndrome de Rett, la esclerosis tuberosa, el síndrome x frágil, etc. Esto nos estaba llevando por camino equivocado al intentar asociar directamente los trastornos mentales a unas alteraciones genéticas determinadas a través de una relación de causalidad directa y lineal. Este modelo de investigación genética descuida el hecho de que los genes de un determinado genoma nunca trabajan solos, sino que trabajan en red y, además, interactuando entre sí. Es por ello que actualmente la genómica, –conjunto de ciencias y técnicas dedicadas al estudio integral del funcionamiento, la evolución y el origen de los genomas– está abriendo un abanico de nuevas posibilidades que pueden superar los resultados de la aplicación del anterior modelo de investigación genética.

En estos últimos años, la genómica está dando sus primeros pasos investigadores en este campo gracias al estudio completo del genoma humano. Algo parecido está ocurriendo con la epigenética que aunque ya fue presentada y desarrollada inicialmente por su descubridor, Conrad H. Waddington en 1956, (1956, 1980) ha tenido a mi juicio un escaso desarrollo en el campo de la investigación genética. Quizás sea esto debido a la elección que se ha hecho hasta ahora de investigar en el ámbito de la genética pura y en terrenos artificialmente separados entre sí, sin tener en cuenta la pobreza de resultados que tal elección conlleva, ya que aleja la investigación de la realidad. Se ha evitado de esta forma la complejidad y dificultad que conlleva la investigación epigenética que necesita, para su fecundo desarrollo, de un importante trabajo interdisciplinar y a largo plazo, entre “genetistas” y “ambientalistas”.

La epigenética, pues, describe al conjunto de interacciones genoma-entorno que conducen a la expresión genética en un determinado organismo. Expresar un gen quiere decir, que el gen lleva a cabo la función para la que está destinado: la producción en serie de una proteína determinada. Cada proteína tiene unas funciones específicas que serán las que dotarán a cada célula de su aspecto y funcionamiento. La diferencia entre una neurona y un hepatocito se basa en el tipo de proteínas que son codificadas o, lo que es lo mismo, que genes están expresados o activos. Del total de genes de cada célula, se expresa sólamente un 10 o 20%, el resto son silenciados y están inactivados para la función de producir proteínas. Para ello los genes tienen una región que es una llave de “encendido/apagado” junto a cada región de producción de una proteína específica (Ruiz-Flores, Bistuer, 2010). Dicho de otro modo; el material genético contenido en los genes, se manifestará y se hará visible, o no, en función de la interacción con el medio.

“Hay que luchar contra el determinismo genético. El genoma nos da una tendencia a ser de cierta manera, pero es cómo vivimos lo que hace que seamos de una forma determinada” dice Manel Esteller, director de epigenética del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (Madrid) y del Instituto Catalán de Oncología. Sus investigaciones con personas genéticamente idénticas son conocidas en todo el mundo por su importancia y trascendencia. Esteller ha estudiado a decenas de parejas de gemelos de distintas edades, y ha podido observar cómo la forma de vida va dejando sus huellas en los genes a través de marcadores químicos (cambios epigenéticos) que son los que los encienden o apagan. Un solo dato ilustra bastante bien los hallazgos de este autor: las diferencias en las marcas químicas presentes en los genes, cambios epigenéticos, de gemelos de 50 años son cuatro veces mayores que las que se pueden encontrar en gemelos de sólo tres años. Además, la disparidad aumenta a medida que aumentan las diferencias en el estilo de vida. Cada vez hay más datos que sugieren que la epigenética sana se transmite a las generaciones futuras y la alterada, también (Esteller, M. 2008).

Lo que hacemos con lo genético: cómo vivimos, comemos, sentimos y pensamos, también influye en lo que somos. Esos cambios de expresión genética no se transmiten a la siguiente generación de manera biológica, sino que culturalmente transmitimos los reguladores de la expresión. Se podría decir que hay una heredabilidad epigenética –que se transmite culturalmente a la siguiente generación– de los factores protectores de la salud (resistencia ante la enfermedad y capacidad de recuperación) y de los factores que predisponen a padecer un determinado trastorno o enfermedad, (vulnerabilidad). Esto quiere decir que hay una evolución cultural, que modifica la expresión de la genética (heredabilidad epigenética sana y alterada) a través del aprendizaje, que es muy rápida y otra natural, biológica, basada en mutaciones, de una lentitud que se mide por decenas de milenios (Ruiz-Flores, 2010). Podemos deducir de los avances de la epigenética que la modalidad de crianza y las interacciones precoces entre el bebé y su cuidador pueden influir y modificar lo genético-constitucional, tanto en positivo como en negativo. Además, vemos que dichos cambios epigenéticos, son transmisibles a las generaciones siguientes. Otro hecho importante se deriva de los descubrimientos de la epigenética: las conexiones sinápticas pueden ser alteradas y fortalecidas permanentemente a través de la regulación de la expresión génica relacionada con la interacción ambiental.

Cada vez son más numerosos los estudios e investigaciones que muestran el extraordinario potencial evolutivo que tiene el ser humano para desarrollarse progresivamente como sujeto en su interacción con su entorno. “Se podría decir que el ser humano nace «programado» para «reprogramarse» en función de la relación y en la interacción con su entorno cuidador” (Manzano, 2005).

Autismo, psiquismo y cerebro

Otra creencia mítica que ha sido desmentida por los avances de la ciencia ha sido la de que el cerebro humano dejaba de crecer y desarrollarse a partir de los 21 años. Esta teoría, basada en el estudio anatomopatológico del cerebro más que en su funcionamiento neurofisiológico normal, reforzaba la ideología de lo genético como incurable ya que los defensores de la causa genética de los trastornos mentales (incluído el autismo) atribuían a las alteraciones del cerebro –que en realidad no era más que su base neurobiológica y orgánica (confundiendo mente con cerebro)– la causa de los trastornos mentales, ensombreciendo su pronóstico evolutivo a largo plazo.

La neurobiología fundamental ha puesto en evidencia el fenómeno de la plasticidad neuronal a través de toda una serie de trabajos y, particularmente, los de Kandel (Kandel, 2001) sobre los circuitos de la memoria, en los que a través de sus experiencias con el caracol marino llegó a la conclusión de que el aprendizaje y las experiencias son las que modelan la estructura del cerebro, obteniendo por ello el premio Nóbel en el año 2000.

Los resultados de la investigación sobre la plasticidad cerebral ponen de relieve una vez más la estrecha interacción entre lo genético-constitucional-neuronal de una persona y lo ambiental; es decir, la experiencia del sujeto en la interacción con su entorno, incluido en el caso del bebé, su interacción con el entorno cuidador (familiar, profesional, institucional y social). Experiencia capaz de modular y cambiar no solamente la huella psíquica con anclaje somático de lo vivido sino, también, la huella bológico-neuronal del sujeto que la vive. En su interesante, estimulante y sugerente libro, A cada cual su cerebro (2006), François Ansermet, un destacado profesional del psicoanálisis y Pierre Magistretti, profesional destacado de las neurociencias, nos muestran de forma amena y didáctica estos aspectos de la plasticidad cerebral que comentamos. Nos permiten comprobar cómo el psicoanálisis y las neurociencias, pueden hallar un espacio de intersección entre las dos disciplinas, donde el encuentro no solamente es posible sino también extraordinariamente fecundo.

La experiencia psíquico-neuronal está en la base del aprendizaje y desarrollo humanos. Experiencias adecuadas para el desarrollo del bebé que facilitan la comunicación interneuronal y el desarrollo de su sistema nervioso, así como de su capacidad de comunicarse y relacionarse con su entorno y consigo mismo. También, experiencias inadecuadas que dificultan o impiden dicho proceso comunicacional y relacional y, por tanto, su adecuado y normal desarrollo cerebral. En un sentido amplio, su desarrollo bio-psico-social.

El concepto de plasticidad cerebral permite ver y comprender las influencias que el medio ambiente ejerce sobre el cerebro, su constitución y transformación. El cerebro posee una extraordinaria plasticidad neuronal en cuanto a su conectividad y función en todos los niveles de organización. La plasticidad neuronal se refiere a los cambios que ocurren en la organización del cerebro en áreas neocorticales y relacionadas con la memoria como resultado de una experiencia. Una actividad del cerebro asociada a una función determinada puede localizarse en otra área como consecuencia de una experiencia normal, de un daño cerebral y/o de una recuperación posterior.

El ser humano desarrolla intensivamente las funciones cerebrales durante los 3 primeros años de vida desde la fase embrionaria, desarrollo que persiste intensa y significativamente hasta los 6 años y, a un ritmo menor, durante toda la vida, tal como lo evidencia la plasticidad cerebral. Como vemos, los avances de la neurociencia del desarrollo han puesto de relieve la importancia de la integración de las relaciones interpersonales y el desarrollo del cerebro. La interacción entre el niño y su cuidador tiene un impacto directo en el desarrollo del mismo. Las interacciones cara a cara modulan no sólo el desarrollo del niño, sino algunas funciones cerebrales del otro participante de la interacción (“neuronas espejo”). A la luz de estos descubrimientos de la ciencia, la crianza y las primeras interacciones adquieren una esencial importancia para el desarrollo del niño. Estos hechos nos muestran que una adecuada interacción con el medio o con el entorno cuidador puede producir cambios en el desarrollo psíquico y en las funciones cerebrales, incluso si hay cierto grado de disfunción o de afectación cerebral.

Neurogénesis cerebral

Otro de los mitos de la ciencia, considerados como realidad hasta hace muy poco tiempo, consistía en la creencia de que las neuronas perdidas no podían recuperarse. El descubrimiento de la existencia de células madre en zonas concretas del cerebro supuso el fin de esta idea, y dio lugar al desarrollo de una investigación sobre los mecanismos por los que se rigen estas células, de las que todavía desconocemos muchos aspectos.

La neurogénesis (producción y regeneración de las células del sistema nervioso central) no es patrimonio exclusivo de la infancia y adolescencia como se creía antes; ocurre en el adulto y puede persistir en la vejez. Lo que se ha visto que ocurre también con el cerebro humano es el fenómeno llamado “poda neuronal”. Es decir, las redes neuronales que no se utilizan durante mucho tiempo pierden su función y mueren. La desaparición de redes neuronales no utilizadas se hace en beneficio de otras que se desarrollan más, al ser más utilizadas. Vemos que la estimulación del entorno, según sea la adecuada o no, puede facilitar o impedir no solamente el desarrollo psíquico de una función determinada en el niño sino, también, el desarrollo de las redes neuronales encargadas de esa función. El desarrollo del cerebro requiere de formas específicas de experiencia para dar origen y promover el crecimiento de los circuitos neuronales involucrados en los procesos mentales tales como la atención, la memoria, la emoción y la autoreflexión. Es condición necesaria la interacción adecuada con los adultos cuidadores, para lograr el desarrollo de las estructuras nerviosas responsables de estas funciones en el niño pequeño.

Estos descubrimientos recientes de las neurociencias confirman la vieja intuición clínica de que, en gran medida, el desarrollo de una función “hace” el órgano que la produce. Es decir, los estímulos adecuados como por ejemplo los visuales, facilitan y potencian el desarrollo del órgano de la visión. Así es posible que, con un entorno proveedor de cuidados adecuados, no solamente se facilite un proceso de maduración biológico y un desarrollo psicológico y neuronal sanos, sino que también se pueda evitar la aparición de algunas alteraciones y enfermedades que se supone están genéticamente ¿predeterminadas?

Intervenciones tempranas

Otra creencia mítica, hasta ahora arraigada en la mayoría de los profesionales del entorno cuidador del bebé, es que resulta imposible detectar, diagnosticar y tratar el autismo antes de los 24 meses de vida, creencia que está afectando negativamente los posibles avances en la detección de los factores de riesgo de funcionamiento autista del niño, en su primer año de vida. Sin embargo, y a pesar de esta creencia, entre un 30-50% de padres observan alteraciones precoces en el desarrollo y en la comunicación con sus hijos durante su primer año de vida. Además, la experiencia clínica basada en el estudio e investigación del estilo de interacción precoz entorno cuidador-bebé y más específicamente, padres bebé, muestran lo contrario.

Para una adecuada y eficaz detección del proceso interactivo-autístico y defensivo-autístico del bebé en su primer año, o antes de los 24 meses de vida, y centrándonos en los factores de riesgo interactivos entre el bebé y su entorno cuidador, no podemos basarnos en los criterios diagnósticos de las clasificaciones internacionales como el DSM-IV o CIE-10, que son útiles solamente para detecciones y diagnósticos más tardíos de las consecuencias o secuelas de dichos procesos.

Autismo temprano, interacción emocional, empatía interactiva, intersubjetividad primaria y secundaria

En el estadio inicial de su vida y desarrollo, el bebé no puede reconocer sus estados emocionales y aprende a hacerlo observando las manifestaciones de afecto de su cuidador, asociadas a situaciones y a conductas vividas en la interacción con él. La empatía, capacidad de ponerse en el lugar del otro sin confundirse con él, posibilita la comunicación intersubjetiva en la interacción cuidador-bebé, facilitando el acceso de este último a la capacidad de reproducir en su propio psiquismo los sentimientos, los movimientos, las intenciones o motivaciones del otro y, también, tomando como base y vehículo de transmisión las emociones, los pensamientos y representaciones asociados, sean conscientes o inconscientes. La “empatía” es un concepto psicológico que tiene su equivalente neurobiológico en las redes neuronales llamadas “neuronas espejo”, elementos esenciales para la comprensión del otro y, por tanto, fundamentales para la socialización; es decir, para la comunicación y la relación con los demás. El concepto de íntersubjetividad implica un proceso en que la actividad psíquica, incluyendo la conciencia, motivación e intenciones, cognición y emoción, es transferida entre mentes.

En la investigación llevada a cabo por Muratori y Maestro (2002, 2005), sobre habilidades atencionales durante los primeros 6 meses de vida del niño, se estudiaron películas caseras durante este tiempo de vida de niños que más tarde (sobre los 3 años) fueron diagnosticados como trastorno del espectro autista y se compararon con películas caseras de niños normales. Se puede observar en los vídeos como algunos de los bebés con diagnóstico de TEA, durante el primer semestre, presentan algunos momentos de comunicación íntersubjetiva con el otro, sobre todo cuando es este último quien lo reclama, evidenciando en estos casos un acceso lábil, no motivado o poco motivado, además de poco frecuente, a la ínter-subjetividad primaria, al deseo de comunicación íntersubjetiva con el otro. Estos mismos niños, en su segundo semestre de vida, se muestran frecuentemente incapaces de acceder a la íntersubjetividad secundaria (atención compartida hacia un objeto-sujeto externo) en una relación tríadica, ya que se requiere para ello un funcionamiento psíquico más complejo. Al mismo tiempo que evitan o rechazan la comunicación íntersubjetiva con el otro, muestran una atención cada vez más preferente por los objetos. Esto quiere decir que el diagnóstico de funcionamiento autista en estos niños se hace más evidente en el segundo semestre de vida que en el primero y que en estos casos dudosos es aconsejable esperar a los resultados de la observación del año de vida para confirmar el diagnóstico.

El trastorno a nivel de habilidades íntersubjetivas en el autismo está relacionado tanto con la íntersubjetividad primaria (interacción sobre todo diádica desde el primer semestre), como con la íntersubjetividad secundaria (interacción tríadica, desde el segundo semestre). Los niños con autismo muestran en los primeros seis meses de vida una reducción específica de la atención a los estímulos sociales, pero al mismo tiempo la atención dirigida a los objetos no les distingue de los niños con desarrollo sano. Sin embargo, progresivamente, durante el segundo semestre lo que más caracteriza a los niños con funcionamiento autista es el considerable aumento de la atención no social hacia los objetos (Maestro, et al. 2005).

Según las observaciones de las filmaciones familiares, al final del primer año de vida los niños con funcionamiento autista están significativamente más atraídos por los objetos que los niños con desarrollo normal o típico. Se podría decir que el objeto de su atención, de forma predominante, son los objetos, mientras que en el niño sano a esta edad, su objeto de deseo y de atención oscila entre la persona y el objeto hacia el cual comparte su atención con el otro. En el desarrollo del autismo temprano del bebé es de suma importancia diferenciar el proceso interactivo autistizante y el proceso defensivo-autístico del niño.

El proceso interactivo autistizante

Este proceso (Hochmann, 1990) sería un factor de riesgo interactivo que se desarrolla –de forma inconsciente y no intencional– en el seno de la interacción temprana entre el bebé y su cuidador. Según este modelo interactivo, poco importa quién lo inicia. Sea el adulto que se muestra insuficientemente disponible desde el punto de vista psíquico, o sea el niño que muestra un comportamiento relacional especial, se crea rápidamente un círculo vicioso autoagravante ya que la inadaptación de las respuestas interactivas de uno de los elementos de la relación acentúa el desarrollo en el otro de respuestas también inadaptadas, encerrándose ambos en una interacción circular de difícil salida. El proceso autistizante es un concepto que permite comprender que el autismo infantil no es una enfermedad estrictamente endógena, sino que se co-construye y se organiza en el marco de disfuncionamientos interactivos o de una espiral perturbada de intercambios entre el bebé y los adultos que le cuidan. El origen primario del disfuncionamiento puede situarse, según los casos, sea del lado del bebé, sea del lado del adulto cuidador. De cualquier manera, el disfuncionamiento interactivo de uno de los miembros de la interacción desorganiza al otro que, debido a esto, va a responder de forma inadaptada, agravando a su vez las dificultades de este y viceversa, en una peligrosa espiral de cronificación y agravación.

Este factor de riesgo puede poner en marcha, en bebés emocionalmente muy sensibles y predispuestos constitucionalmente, unos mecanismos de defensa autísticos que instalándose progresivamente y de forma duradera en el psiquismo temprano del bebé, aumentan considerablemente el riesgo de evolución hacia un funcionamiento autista, agravando el pronóstico evolutivo. También puede ocurrir que este proceso, en otro tipo de bebés, menos sensibles emocionalmente y menos predispuestos constitucionalmente a compartir y/o a vivir intensamente el sufrimiento que provoca en ellos los desencuentros interactivos precoces, repetitivos y duraderos con su entorno cuidador, facilite en el bebé, el desarrollo de mecanismos de defensa de otro tipo –psicosomático o caracterial por ejemplo– marcando de esta forma evoluciones diferentes del bebé ante el mismo factor de riesgo (Larbán, 2010).

Factores específicos de riesgo evolutivo hacia un funcionamiento autista

Los factores de riesgo interactivo autistizante que pueden llevar precozmente al niño hacia un funcionamiento defensivo autístico serían los siguientes:

  1. La interacción cuidador-bebé que dificulta e impide de forma duradera y repetitiva en el bebé, la integración sensorial; es decir, la integración perceptiva de los flujos sensoriales que le llegan al bebé por diferentes canales sensoriales desde el objeto-sujeto relacional. Esta dificultad, potenciada por la imposibilidad de encontrar en la interacción, los necesarios momentos de ensimismamiento y de desvinculación relacional transitoria que permiten al bebé la autorregulación y equilibrio psicosomáticos, la integración sensorial de los estímulos percibidos y la regulación de la interacción con su cuidador, sería un factor de riesgo interactivo autistizante y, también, de riesgo evolutivo hacia los trastornos psicosomáticos del lactante.
  2. La interacción cuidador-bebé que dificulta e impide de forma duradera y repetitiva el acceso del niño a la íntersubjetividad, tanto primaria como secundaria, con la correspondiente imposibilidad de separarse y diferenciarse del otro. Proceso que le impide constituirse como sujeto con subjetividad propia, crear su propio mundo interno, relacionarse intersubjetivamente con el otro y, por tanto, compartir la experiencia subjetiva vivida en esa interacción. Esta dificultad sería un factor específico de riesgo interactivo autistizante.
  3. La interacción padres-bebé, puede ser un factor de riesgo cuando éste se halla afectado desde su nacimiento por una malformación o discapacidad sensorial y/o motora que dificulta de forma importante y duradera la relación y comunicación con su entorno cuidador y cuando, a su vez, esta situación, a largo plazo, no puede ser asumida por los padres. En tal situación, dicha interacción sería un factor de riesgo que se convertiría progresivamente en específico (funcionamiento autista) al potenciar y ser potenciado por los anteriores.

El proceso defensivo-autístico

Este proceso, que puede manifestarse clínicamente en el bebé de forma progresiva, regresiva y/o fluctuante entre ambos, se va desarrollando con el aumento progresivo en el niño de un funcionamiento psíquico que se manifiesta con las siguientes modalidades defensivas:

  1. Defensas anti-relación-comunicación con el otro (repliegue sobre sí mismo y retirada relacional duradera con “aparente” desconexión emocional, aislamiento relacional y “ausencia” autísticos). Frances Tustin y su concepto de “encapsulación autogenerada”, desarrollado sobre todo en su libro, Cascarón protector en niños y adultos (1992), aborda esta cuestión. El niño que evoluciona hacia un proceso defensivoautístico lo haría pasando de la actitud de ensimismamiento hacia una actitud de retirada relacional duradera con aislamiento y desconexión, tanto en el plano emocional y cognitivo como en la comunicación y relación con el otro, lo que daría como resultado la imagen del “bebé mentalmente ausente”. Sin olvidar la evitación de la relación y comunicación con el otro a través de la mirada o de los estímulos relacionales auditivos, refugiándose en el exceso de sueño (hipersomnia) como signo característico de dicho funcionamiento defensivo autístico en las primeras semanas de su vida (Palau, 2009).
  2. Defensas anti-integración de los diferentes estímulos sensoriales percibidos (Meltzer, 1975). Este mecanismo de defensa lo ulitza el bebé para evitar vivir la sensorialidad en la interacción sensorial y emocional con el otro. El bebé se “protege” del efecto amenazante y desorganizador de los estímulos tanto internos como externos que no puede contener, ni asimilar, ni elaborar, desarrollando actitudes y conductas contrarias a la integración de esos estímulos que sería lo que se produciría en un bebé con un desarrollo sano.
  3. Defensas anti-separación del otro a través de la identificación adhesiva con el objeto-sujeto relacional. Meltzer, que ha acuñado el término de “identificación adhesiva” desarrollando la base del concepto de identidad adhesiva de su maestra y supervisora Esther Bick, dice a este propósito: “En este estado, el bebé se apega a la superficie del objeto, adhiriéndose a él para obtener un grado rudimentario de seguridad, para combatir ansiedades masivas de rupturas catastróficas en la coherencia del self corporal que se teme podrían resultar en un derramamiento del self corporal en el espacio infinito” (Meltzer, 1974).

Este tipo de mecanismo de defensa produce una dependencia absoluta del objeto, adhiriéndose a él, sin ningún tipo de existencia separada y sin ningún límite entre el objeto y la persona. Comporta la dependencia extrema a la superficialidad de los objetos, a su apariencia, mostrando quien la padece, gran sensibilidad hacia los agujeros y roturas, ignorando al mismo tiempo el interior y el estado afectivo interno del otro. El tomar la mano del otro para utilizarla como una prolongación de si mismo puede considerarse como un ejemplo de identificación adhesiva.

Hacia una comprensión integradora del autismo

Desde hace varios años observo con preocupación como por cuestiones ideológicas se confunden las consecuencias con las causas en el caso de la investigación de los trastornos mentales. Los importantes descubrimientos que se están haciendo en el campo de las neurociencias son interpretados “interesadamente” por un sector de los profesionales de la salud mental. Del imperialismo de lo psicológico se está pasando, en los últimos años, a un imperialismo de lo biológico.

La confusión interesada y alejada del pensamiento científico que se manifiesta por ejemplo, interpretando que un descubrimiento determinado, que muestra a través de la resonancia magnética u otra técnica de neuro- radio-imagen, que algunas regiones cerebrales tales como el lóbulo temporal superior –de adultos o niños ya de cierta edad con funcionamiento autista–, presenta alteraciones anatómicas o funcionales, es un claro e inequívoco signo de que la causa del autismo es de etiología orgánica o genética, excluyendo la importancia de la interacción de lo genético-constitucional con el ambiente que incluye lo psicosocial del ser humano. Esta actitud omite que en el momento de la investigación y dada la edad del colectivo investigado, las perturbaciones precoces en la interacción entorno cuidador-bebé ya han podido alterar, tanto el proceso de maduración del cerebro y del sistema nervioso central, como el adecuado desarrollo de sus múltiples y complejas funciones, así como el proceso de constitución y desarrollo del psiquismo temprano del niño.

Golse y Robel (2009), en un interesante artículo a propósito de la investigación en psicoanálisis y abordando el debate entre el psicoanálisis, la psicopatología cognitiva y las neurociencias, nos muestran que el lóbulo temporal superior del cerebro se encuentra hoy día en el centro de las reflexiones en materia de autismo infantil, trastorno psicopatológico que representa el fracaso del acceso a la íntersubjetividad con la imposibilidad de integrar el hecho de que el otro existe en tanto que otro.

Los trabajos de investigación de los cognitivistas nos han mostrado que un objeto no puede ser percibido como exterior a sï mismo si no es aprehendido a la vez por al menos dos canales sensoriales (Streri, 1991; Streri, et al, 2000). Este proceso de acceso a la íntersubjetividad parece implicar al lóbulo temporal superior (LTS) del cerebro humano debido a las diferentes funciones que en él se encuentran localizadas: reconocimiento de los rostros (gyrus fusiforme), reconocimiento de la voz humana, (surco temporal superior), análisis de los movimientos del otro (zona occipital) y, sobre todo, la articulación de los diferentes flujos sensoriales que emanan del objeto-sujeto relacional (surco temporal superior) permitiendo que éste pueda ser percibido como exterior a sí mismo (Boddaert, et al. 2004; Chabane, 2005; Gervais, et al. 2004; Robel, et al. 2004).

Así pues, un diálogo es pues posible entre estas diferentes disciplinas, esperando que se abra camino un abordaje integrativo del autismo infantil en el cual el lóbulo temporal superior podría ocupar un lugar central, no como el lugar de una hipotética causa primaria del autismo, sino como un eslabón intermediario y como reflejo del funcionamiento autístico temprano del niño (Golse y Robel, 2009).

Prevención

Para la prevención y, sobre todo, para la prevención primaria, en psicopatología como en otras ciencias, es importante que los indicadores de los factores de riesgo tengan cierto carácter predictivo en cuanto a un determinado tipo de evolución, caso de que la situación de riesgo persista y no cambie. No obstante, hay que subrayar, como indica muy acertadamente Bernard Golse, “prevención no es predicción. Siempre hay un espacio para un posible encuentro evolutivo” (2003). Sin embargo, no olvidemos que el dejar que dicho encuentro con posibilidades evolutivas y no repetitivas lo decida el azar o el paso del tiempo (que sin posibilidad de cambio es un elemento cronificador), es incrementar la situación de riesgo para el bebé.

La fluctuación de los signos y síntomas del bebé, considerados aisladamente como posibles factores de riesgo evolutivo de funcionamiento autista, hace prácticamente imposible el desarrollo de una herramienta adecuada y eficaz para su detección temprana. Sin embargo, el estudio de la evolución de los signos de alarma presentes en el bebé, al que se añade el estudio de la evolución de los factores de riesgo presentes en los padres pero, sobre todo y fundamentalmente, el estudio de la evolución de la interacción entre los padres y su hijo, constatado mediante escalas de evaluación que pueden ser aplicadas a los tres, seis y doce meses de vida del bebé, nos permiten afinar mucho dicha detección y hacerla posible en un importante número de casos (Larbán, 2008).

Tratamiento

Conviene saber que antes de los 3 años, el tratamiento preferente y el que da mejores resultados es el psicoterapéutico centrado en la interacción padres-bebé, ayudando a cambiar el estilo interactivo que alimenta el trastorno autista e impidiendo que este funcionamiento se instale en el psiquismo temprano del niño (prevención secundaria) y todo ello, siempre teniendo en cuenta en un sentido más amplio el entorno cuidador (familiar, profesional, institucional, social) del bebé, para evitar el grave riesgo de cronificación que corre el niño afectado por esta patología (Larbán, 2008; Palau, 2010).

Es a partir de los 3 años que el trastorno interactivo autista se interioriza y pasa a formar parte de la personalidad del niño. Los tratamientos son entonces mucho más costosos en todos los sentidos y con resultados menos satisfactorios cuanto mayor sea la edad del niño. Las intervenciones a partir de este momento, y cuanto más tarde peor, entrarían en el ámbito de la prevención terciaria; es decir, implicarían intervenciones interdisciplinares y multiprofesionales y tendrían como objeto, no solamente el tratamiento, sino también la rehabilitación psicosocial de las secuelas y evitar la cronificación del trastorno.

Conclusiones

Si vamos más allá de lo constitucional, de lo sintomático, y de los factores de vulnerabilidad de tipo genético presentes en el ser humano, podríamos realizar un abordaje clínico del funcionamiento autista temprano del bebé desde una perspectiva que tiene como objetivo principal el estudio, la investigación, y la intervención psicoterapéutica centrada en la interacción temprana padres-hijo. El estudio de su evolución en una determinada dirección y no otra, puede desvelarnos factores de riesgo evolutivo hacia un posible funcionamiento autista no solamente en el niño sino también en los padres y, sobre todo, en el estilo interactivo que establecen progresivamente entre ellos (Larbán, 2008, 2010).

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